PRURIGO

Prurigo ialah erupsi papular kronik dan rekurens.KOCSARD membagi prurigo menjadi 2 kelompok :
I. Prurigo simpleks
II. Dermatosis pruriginosa
Selain itu masih ada prurigo lain yang sebenarnya tergolong salah satu bentuk neurodermatitis,yaitu prurigo nodularis.

I.PRURIGO SIMPLEKS
Prurigo papul ditemukan pada berbagai tingkat usia dan paling sering pada orang dengan usia pertengahan.
Tempat yang sering terkena ialah badan dan bagian ekstensor ekstremitas.Muka dan bagian kepala yang berambut juga dapat terkena tersendiri atau bersama-sama dengan tempat lainnya.
Lesi biasanya muncul dalam kelompok-kelompok sehingga papul-papul,vesikel-vesikel dan jaringan-jaringan parut sebagai tingkat perkembangan terakhir dapat terlihat pada saat yang bersamaan.
Beberapa variasi prurigo pernah dilaporkan.Prurigo melanotik Pierini dan Borda terjadi pada wanita usia pertengahan,berupa pruritus bersamaan dengan sirosis biliaris primer.Lesi berupa hiperpigmentasi retikular,sangat gatal,terutama mengenai badan.
Pengobatannya simtomatik,diberikan obat untuk mengurangi gatal baik sistemik maupun topikal.

II.DERMATOSIS PRURIGINOSA
Pada kelompok penyakit ini prurigo papul terdapat bersama-sama dengan urtika,infeksi piogenik,tanda-tanda bekas garukan,likenifikasi dan eksematisasi.Termasuk dalam kelompok penyakit ini antara lain ialah : strofulus,prurigo kronik multiformis Lutz dan prurigo Hebra.

a.Strofulus
Penyakit ini juga dikenal sebagai urtikaria papular,liken urtikatus dan strofulus pruriginosis.Sering dijumpai pada bayi dan anak-anak.Papul-papul kecil yang gatal tersebar di lengan dan tungkai,terutama menganai bagian ekstensor.Lesi mula-mula berupa urticated papules yang kecil.Akibat garukan menjadi ekskoriasi dan mengalami infeksi sekunder atau likenifikasi.
Lesi-lesi muncul kembali dalam kelompok,biasanya pada malam hari.Tetapi lesi dapat bertahan sampai 12 hari.Semua tingkatan perkembangan dan regresi papul-papul dapat dilihat pada saat yang bersamaan.Serangan dapat berlangsung bulanan sampai tahunan.Biasanya tidak disertai pembesaran KGB maupun gejala konstitusi.
Urtikaria papular merupakan reaksi hipersensitifitas terhadap gigitan fleas (kutu berkaki 6 dapat melompat), gnats (agas,sejenis nyamuk yang kecil hitam),nyamuk,kutu,dan yang tersering ialah kepinding.
Pengobatan mencakup pemberantasan serangga,terutama fleas (cat & dog fleas dan kuman fleas) serta kutu busuk.Tempat-tempat tidur binatang peliharaan,lemari,sela-sela rumah,permadani dan perkakas rumah tangga disemprot dengan insektisida.Secara topikal penderita diberi losio antipruritus.Krim kortikosteroid juga dapat dipakai.Antihistamin peroral dapat menghilangkan rasa gatal.

b.Prurigo kronik multiformis Lutz
Kelainan kulitnya berupa papul prurigo disertai likenifikasi dan eksematisasi.Penderita juga mengalami pembesaran KGB.Pengobatan bersifat simtomatik.

c.Prurigo Hebra
Prurigo Hebra adalah yang tersering didapat.

Definisi
Prurigo Hebra adalah penyakit kulit kronik dimulai sejak bayi atau anak.Kelainan kulit terdiri atas papul-papul miliar berbentuk kubah yang sangat gatal dan lebih mudah diraba daripada dilihat.Tempat terutama di daereah ekstremitas bagian ekstensor.

Epidemiologi
Sering terdapat pada keadaan sosio-ekonomi dan higiene yang rendah.Umumnya terdapat pada anak.Penderita wanita lebih banyak daripada laki-laki.

Etiologi dan Patogenesis
Penyebabnya yang pasti belum diketahui.Umumnya ada saudara yang juga menderita penyakit ini,karena itu ada yang menganggap penyakit ini herediter.
Sebagian ahli berpendapat bahwa kulit penderita peka terhadap gigitan serangga,misalnya nyamuk.Mungkin antigen atau toksin yang ada dalam ludah serangga menyebabkan alergi.Disamping itu juga terdapat beberapa faktor yang berperan,antara lain : suhu,investasi parasit (misalnya Ascaris dan Oxyuris).Juga infeksi fokal misalnya tonsil atau saluran cerna,endokrin,alergi makanan.Pendapat lain mengatakan penyakit ini didasari faktor atopi.

Gejala Klinis
Sering dimulai pada anak berusia diatas 1 tahun.Kelainan yang khas adalah adanya papul-papul miliar tidak berwarna,berbentuk kubah,lebih mudah diraba daripada dilihat.Garukan menimbulkan erosi,ekskoriasi,krusta,hiperpigmentasi dan likenifikasi.Jika telah kronik,tampak kulit yang sakit lebih gelap kecoklatan dan berlikenifikasi.
Tempat predileksi di ekstremitas bagian ekstensor dan simetris,dapat meluas ke bokong dan perut,muka dapat pula terkena.Biasanya bagian distal lengan dan tungkai lebih parah daripada bagian proksimal.Tungkai lebih parah daripada lengan.
KGB regional biasanya membesar,tidak nyeri,tidak bersupurasi,pada perabaan teraba lebih lunak.Pembesaran tersebut disebut bubo prurigo.
Bila penyakitnya ringan disebut prurigo mitis,hanya terbatas di ekstremitas bagian ekstensor dan sembuh sebelum akil balik.Jika penyakit lebih berat disebut prurigo feroks (agria),lokasi lesi lebih luas dan berlanjut hingga dewasa.

Histopatologi
Gambaran histopatologi tidak khas,sering ditemukan akantosis,hiperkeratosis,edema pada epidermis bagian bawah,dan dermis bagian atas.Pada papul yang masih baru terdapat pelebaran pembuluh darah,infiltrasi ringan sel radang sekitar papul dan dermis bagian atas.Bila telah kronik,infiltrat kronis ditemukan di sekitar pembuluh darah serta deposit pigmen di bagian basal.

Diagnosis Banding
Sebagai diagnosis banding adalah skabies.Pada skabies,gatal terutama pada malam hari.orang-orang yang berdekatan juga terkena.Kelainan kulit berupa banyak vesikel dan papul pada lipatan-lipatan kulit.

Pengobatan
Dengan menghindari hal-hal yang berkaitan dengan prurigo,yaitu menghindari gigitan nyamuk atau serangga,mencari dan mengobati infeksi fokal,memperbaiki higiene perseorangan maupun lingkungan.Pengobatan berupa simtomatik yaitu mengurangi gatal dengan pemberian sedativa.Contoh pengobatan topikal ialah dengan sulfur 5-10% dapat diberi dalam bentuk bedak kocok atau salap.Untuk mengurangi gatal dapat diberikan mentol 0,25-1% atau kamper 2-3%.Bila terdapat infeksi sekunder diberikan antibiotik topikal.Kadang dapat diberi steroid topikal bila kelainan tidak begitu luas.

Prognosis
Sebagian besar akan senbuh spontan pada usia akil balik.

PRURIGO NODULARIS

Definisi
Adalah penyakit kronik,pada orang dewasa,ditandai adanya nodus kutan yang gatal,terutama terdapat di bagian ekstensor.

Etiologi
Kausanya belum diketahui,tetapi serangan gatal timbul bila mengalami ketegangan emosional.Penyakit ini dianggap sebagai neurodermatitis sirkumskripta bentuk nodular atipik.

Gejala Klinis
Merupakan penyakit kulit kronik dan terutama mengenai wanita.Lesi berupa nodus,dapat tunggal atau multipel,mengenai ekstremitas terutama pada permukaan anterior paha dan tungkai bawah.Lesi sebesar kacang polong atau lebih besar,keras dan berwarna merah atau kecoklatan.Bila perkembangannya sudah lengkap maka lesi akan berubah menjadi verukosa atau mengalami fisurasi.

Pengobatan
Lesi kulit memberi respons cepat terhadap penyuntikan kortikosteroid intralesi.Biasanya dipakai suspensi triamsinolon asetonid 2,5-12,5 mg per ml.Dosis 0,5-1 ml per cm2 dengan dosis maksimum 5ml untuk sekali pengobatan.Pengobatan lain dengan talidomid dosis 2 x 100 mg perhari dan pengobatan dilanjutkan sampai 3 bulan.

Prognosis
Penyakit bersifat kronis.Setelah sembuh dengan pengobatan,biasanya residif.

SKABIES

Definisi
Skabies adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh infestasi dan sensitisasi terhadap Sarcoptes scabiei var.hominis dan produknya.

Cara penularan
Kontak langsung (kulit dengan kulit),misalnya berjabat tangan,tidur bersama dan hubungan seksual
Kontak tak langsung (melalui benda),misalnya pakaian,handuk,seprei,bantal,dll.
Penularan biasanya oleh Sarcoptes scabiei betina yang sudah dibuahi atau kadang oleh bentuk larva.Dikenal juga Sarcoptes scabiei var.animalis yang kadang dapat menulari manusia,terutama pada orang yang banyak memelihara binatang peliharaan,misalnya anjing.

Etiologi
Pada manusia disebut Sarcoptes scabiei var.hominis.Selain itu terdapat S.scabiei yang lain,misalnya pada kambing dan babi.
Secara morfologik merupakan tungau kecil,bentuk oval,punggung cembung dan bagian perut rata.Tungau ini translusen,berwarna putih kotor dan tidak bermata.Ukuran yang betina antara 330-450 mikron x 250-350 mikron.Yang jantan lebih kecil yaitu antara 200-240 mikron x 150-200 mikron.Bentuk dewasa punya 4 pasang kaki.
Siklus hidup tungau : setelah kopulasi yang terjadi di atas kulit,tungau jantan akan mati,kadang masih dapat hidup beberapa hari dalam terowongan yang digali tungau betina.Tungau betina yang telah dibuahi menggali terowongan dalam stratum korneum dengan kecepatan 2-3 mm perhari sambil meletakkan telurnya 2 atau 4 butir sehari sampai berjumlah 40-50.Tungau betina yang dibuahi dapat hidup selama sebulan.Telur akan menetas dalam 3-5 hari dan menjadi larva.Larva dapat tinggal dalam terowongan atau dapat keluar.Setalah 2-3 hari,larva akan menjadi nimfa,ada yang jantan dan betina.Siklus hidup mulai dari telur sampai dewasa memerlukan waktu 8-12 hari.

Patogenesis
Kelainan kulit dapat disebabkan oleh tungau skabies dan oleh penderita sendiri akibat garukan.Gatal disebabkan oleh sensitisasi terhadap sekreta dan ekskreta tungau yang perlu waktu kira-kira sebulan setelah infestasi.pada saat itu kelainan kulit menyerupai dermatitis dengan ditemukannya papul,vesikel,urtika,dll.Garukan dapat menimbulkan erosi,ekskoriasi,krusta dan infeksi sekunder.

Gejala klinis
4 tanda kardinal :
Pruritus nokturna,gatal pada malam hari karena aktivitas tungau lebih tinggi pada suhu yang lebih lembab dan panas.
Menyerang manusia secara kelompok,misalnya dalam keluarga atau lingkungan tempat tinggal.
Adanya terowongan (kunikulus) pada tempat-tempat predileksi yang berwarna putih atau keabu-abuan,berbentuk garis lurusatau berkelok,dengan panjang rata-rata 1cm,pada ujung terowongan ditemukan papul atau vesikel.Jika timbul infeksi sekunder,ruam kulitnya menjadi polimorf (pustul,ekskoriasi).Tempat predileksi biasanya pada tempat yang stratum korneumnya tipis yaitu sela-sela jari tangan,pergelangan tangan bagian volar,siku bagain luar,lipat ketiak bagian depan,areola mamae (wanita),umbilikus,bokong,genitalia eksterna (pria),dan perut bagian bawah.Pada bayi dapat menyerang telapak tangan dan telapak kaki.
Menemukan tungau,merupakan hal yang paling diagnostik.Dapat ditemukan satu atau lebih stadium hidup tungau.
Diagnosis dapat dibuat dengan menemukan 2 dari 4 tanda kardinal tersebut.

Cara menemukan tungau
Mula-mula cari terowongan,lalu pada ujung yang terlihat papul atau vesikel dicongkel dengan jarum dan diletakkan diatas kaca objek,lalu tutup dan dilihat dengan mikroskop.
Menyikat dengan sikat dan ditampung diatas kertas putih,dilihat dengan kaca pembesar.
Membuat biopsi irisan.Lesi dijepit dengan 2 jari lalu dibuat irisan tipis dengan pisau,periksa dengan mikroskop cahaya.
Dengan biopsi eksisional,diperiksa dengan pewarnaan HE.

Diagnosis banding
Prurigo,pedikulosis korporis,dermatitis

Pengobatan
Jenis obat topikal :
Belerang endap (sulfur presipitatum) dengan kadar 4-20% dalam bentuk salap dan krim.Tidak efektif untuk stadium telur,maka pemberiannya tidak boleh kurang dari 3 hari.Berbau,mengotori pakaian dan kadang menimbulkan iritasi.Dapat dipakai pada bayi berumur kurang dari 2 tahun.
Emulsi benzil-benzoas 20-25%.Efektif terhadap semua stadium,diberikan setiap malam selama 3 hari.Sering iritasi,susah diperoleh.
Gama Benzena Heksa Klorida (gameksan) kadar 1% dalam krim atau losio.Efektif untuk semua stadium,mudah digunakan,jarang iritasi.Tidak dianjurkan untuk anak dibawah 6 tahun dan wanita hamil kareena toksis terhadap SSP.Pemberian cukup sekali,kecuali jika masih ada gejala diulangi seminggu kemudian.
Krotamiton 10% dalam krim atau losio.Efeknya sebagai anti skabies dan anti gatal.Jauhkan dari mata,mulut,uretra.
Permetrin 5% dalam krim.Kurang toksik dibanding gameksan,efektifitas sama,diberikan hanya sekali dan dihapus setelah 10 jam.Bila belum sembuh,diulang seminggu kemudian.Tidak dianjurkan pada bayi dibawah umur 2 bulan.

Prognosis
Penyakit ini dapat diberantas dengan memperhatikan pemilihan dan cara pemakaian obat,serta syarat pengobatan dan menghilangkan faktor predisposisi.Prognosisnya baik.

Liken Simplek Kronis

I. SINONIM
Neurodermatitis sirkumskripta, Liken Vidal

II. DEFINISI
Liken simpleks kronis adalah peradangan kulit kronis, gatal sekali, sirkumskrip, ditandai dengan kulit tebal dan garis kulit tampak lebih menonjol menyerupai kulit batang kayu, akibat garukan atau gosokan yang berulang-ulang karena stimulus pruritogenik yang bervariasi.

III. EPIDEMIOLOGI
Liken simpleks kronis jarang terjadi pada anak – anak. Insiden puncak terjadi pada usia 30 – 50 tahun. Wanita lebih sering dibanding pria. Pada wanita sering terjadi Liken simpleks kronik pada leher belakang saat menopause ( Lichen nuchae ). Pada prurigo nodularis yang berhubungan dengan dermatistis atopik onsetnya lebih dini, 19 – 24 tahun. Pada prurigo nodularis tanpa dermatitis atopik onsetnya 48 – 62 tahun.

IV. ETIOPATOGENESIS
Stimulus yang mendasari terjadinya Liken simpleks kronis dan prurigo nodularis adalah pruritus. Hipotesis mengenai pruritus dapat oleh karena adanya penyakit yang mendasari seperti gagal ginjal kronis, obstruksi saluran empedu, limfoma hodgkin, hipertiroidia, gluten-sensitiveenteropathy, polisitemia rubra vera, dan infeksi pada HIV. Selain itu juga dapat karena penyakit kulit ( misal : dermatitis atopik, dermatitis kontak alergi, gigitan serangga, dermatitis stasis ), aspek psikologis dan tekanan emosi.
Pada prurigo nodularis jumlah eosinofil meningkat pada dermis. Eosinofil ini mengandung protein kationik dan protein x ( neurotoxin ), dimana keduanya mampu mendegradasi sel mast. Sel Langerhans ( HLA – DR dan S-100 ) juga bertambah jumlahnya di dermis. Saraf yang berisi CGRP dan SP( substansi yang dapat melepaskan histamin dari sel mast ), juga bertambah pada prurigo nodularis tapi tidak pada liken simpleks kronis.
Ekspresi faktor pertumbuhan saraf p75 pada membran sel schwann dan sel perineurum meningkat, sehingga muungkin menghasilkan hiperplasi neural.

V. GEJALA KLINIS
Penderita mengeluh gatal sekali, bila timbul malam hari dapat mengganggu tidur. Rasa gatal tidak terus menerus, biasanya pada waktu sibuk, bila muncul sulit ditahan. Penderita merasa enak bila digaruk, setelah luka baru hilang rasa gatalnya untuk sementara.
Lesi biasanya tunggal, awalnya berupa plak eritematous, sedikit edematous, lambat laun edema dan eritema menghilang, bagian tengah berskuama dan menebal, likenifikasi dan ekskoriasi. Sekitarnya hiperpigmentasi, batas dengan kulit menjadi tidak jelas. Gambaran klinis juga dipengaruhi lokasi dan lamanya lesi.
Letak lesi dapat timbul diman saja, tetapi yang bisa ditemukan di skalp, tengkuk, sampin leher, lengan ekstensor, pubis, vulva, skrotum, perianal, paha bagian medial, lutu, tungkai bawah lateral, pergelangan kaki bagian depan, dan punggung kaki. Pada lichen nuchae, biasanya squamanya tebalmirip psoriasis.
Variasi klinis liken simplek kronis dapat berupa prurigo nodularis, dengan lesi multipel berbentuk kubah ( dome – shape ) dengan ukuran mulai beberpa milimeter samapi 2 cm, permukaan mengalami erosi dan tertutup skuama, lambat laun menjadi keras dan hiperpigmentasi pasca inflamasi.


VI. HISTOPATOLOGI
Gambaran histopatologisnya dapat berupa ortokeratosis, hipergranulosis, akantosis ( hiperplasi epidermal ) dengan rete ridges yang memanjang teratur. Ditemukan sebukan sel radang limfosit, makrofag, fibroblast dan histiosit di sekitar pembuluh dermis atas. Pada prurigo nodularis akantosis pada bagian tengah lebih tebal, menonjol lebih tinggi dari permukaan, sel schwann berproliferasi, dan terlihat hiperplasi neural. Kadang jugat terdapat krusta yang menutup sebagian epidermis.

VII. DIAGNOSIS
Diagnosis yang utama berdasarkan efloresensi pada kuit yang terdapat lesi dan biasnya tidak terlau sulit. Namun perlu dipikrkan diferensial diagnosis dari penyakit kulit lain yang memberikan gejala pruritus, misalnya liken planus, liken amiloidosis, psoriasis, dermatofitosis, dan dermatitis atopik. Prurigo nodularis juga harus dibedakan dengan keratoakantoma, hipertropik liken planus, dan penyakit perforasi.

VIII. DIAGNOSIS BANDING
1. Liken planus
2. Liken amiloidosis
3. Psoriasis
4. Dermatofitosis
5. Dermatitis atopik


IX. TERAPI
1. Non Medikamentosa
 Perlu dijelaskan kepada pasien bahwa garukan akan memperburuk keadaan penyakitnya, maka harus dihindari
 Terapi suportif pada psikologis penderita
2. Medikamentosa
 Antipruritus : dapat berupa antihistamin yang mempunyai efek sedatif ( contoh : hidroksizin, difenhidramin, prometazin ) atau tranquilizer.
 Kortikosteroid potensi kuat, bila perlu ditutup kain impermeabel.
 Kalu masih tidak berhasil, dapat diberikan kortikosterodi intralesi
 Sebagai terapi adjunctive dapat diberikan krim topikal Doxepin 5% dan krim capsaicin jangka pendek : maksimum 8 hari


X. PROGNOSIS
Prognosis tergantung penyakit yang mendasarinya, dan status psikologik penderita.


DAFTAR PUSTAKA
Anonim, 2005. Lichen Simplex Chronicus. Didapat dari www.skin care guide.com

Anonim, 2003. Lichen Simplex Chronicus. Didapat dari www.activeforever.com

Anonim, 2002. Differential diagnosis of Lichen Simplex Chronicus. Didapat dari : www.dermis.com

Anonim, 2001. Lichen Simpleks Chronicus Information. Didapat dari : www.cometicsdiary.com

Burns, Tony et al, 2005. Lecture Notes Dermatology. EMS : Surabaya

Djuanda, Adhi et al, 2006. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. FK UI : Jakarta

Fitzpatrick, Thomas B. et al, 1993. Dermatology in General Medicine. Vol 2. 4th ed. USA: McGraw-Hill Book co. p2327-29

Hall, John C,2000. Sauer’s Manual Skin of Diseases 8th Edition. Lipincott Williams and Wilkin Publishers : United States

Laurence, Kinsella et al, 1992. Lichen Simplex Chronicus as Initial Manifestation of Intramedularry Neoplasma and Syringomelia. Didapat dari ; www.neurosurgery,com

Siregar, R. S., 1996. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Editor: Caroline Wijaya, Peter Anugrah. EGC. Jakarta.

Dermatitis Kontak Iritan

PENDAHULUAN

Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal.¹ Dermatitis kontak adalah reaksi fisiologik yang terjadi pada kulit karena kontak dengan substansi tertentu, dimana sebagian besar reaksi ini disebabkan oleh iritan kulit dan sisanya disebabkan oleh alergen yang merangsang reaksi alergi.^{1, 2, 3} Dermatitis kontak merupakan suatu respon inflamasi dari kulit terhadap antigen atau iritan yang bisa menyebabkan ketidaknyamanan dan rasa malu dan merupakan kelainan kulit yang paling sering pada para pekerja.^{4, 5}

Dermatitis kontak iritan (DKI) merupakan inflamasi pada kulit yang bermanifestasi sebagai eritema, edema ringan dan pecah-pecah. DKI merupakan respon non spesifik kulit terhadap kerusakan kimia langsung yang melepaskan mediator-mediator inflamasi yang sebagian besar berasal dari sel epidermis.⁶ DKI dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras dan jenis kelamin. Jumlah penderita DKI diperkirakan cukup banyak terutama yang berhubungan dengan pekerjaan (DKI akibat kerja), namun dikatakan angkanya secara tepat sulit diketahui.¹

DKI merupakan hasil klinik dari inflamasi yang berasal dari pelepasan sitokin-sitokin proinflamasi dari sel-sel kulit (prinsipnya kerartinosit), biasanya sebagai respon terhadap rangsangan kimia. Bentuk klinik yang berbeda-beda bisa terjadi. Tiga perubahan patofosiologi utama adalah disrupsi sawar kulit, perubahan seluler epidermis dan pelepasan sitokin.⁶ Iritan pada DKI meliputi yang ditemui sehari-hari seperti air, deterjen, berbagai pelarut, asam, bassa, bahan adhesi, cairan bercampur logam dan friksi. Sering bahan-bahan ini bekerja bersama untuk merusak kulit. Iritan merusak kulit dengan cara memindahkan minyak dan pelembab dari lapisan terluar, membiarkan iritan masuk lebih dalam dan menyebabkan kerusakan lebih lanjut dengan memicu inlamasi.⁷

DKI masih belum banyak diketahui bila dibandingkan dengan dermatitis kontak alergi (DKA). Kebanyakan artikel tentang dermatitis kontak konsern pada DKA. Tidak ada uji diagnostik untuk DKI. Diagnosis adalah berdasarkan ekslusi penyakit kutan lainnya (khususnya DKA) dan pada penampakan klinis dermatitis pada tempat yang terpapar dengan cukup terhadap iritan yang diketahui.⁶ Terkadang penampakan klinis DKI kronik mirip dengan DKA. Beberapa sumber menyatakan DKI kronik pada telapak tangan dan telapak kaki sulit dibedakan dengan DKA.^1,8 Dalam penatalaksanaan DKI, penting bagi penderita dan dokter untuk mengetahui substansi yang menyebabkan penyakitnya tersebut sehingga dapat diberikan terapi yang lebih efisien dan efektif.⁷

1. Definisi

1. 1. 
      

DKI merupakan reaksi peradangan kulit nonimunologik, dimana kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi.¹ Dermatitis kontak iritan (DKI) merupakan inflamasi pada kulit yang bermanifestasi sebagai eritema, edema ringan dan pecah-pecah. DKI merupakan respon non spesifik kulit terhadap kerusakan kimia langsung yang melepaskan mediator-mediator inflamasi yang sebagian besar berasal dari sel epidermis.⁶

2.2 2. Epidemiologi

DKI dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras dan jenis kelamin. Jumlah penderita DKI diperkirakan cukup banyak terutama yang berhubungan dengan pekerjaan (DKI akibat kerja), namun dikatakan angkanya secara tepat sulit diketahui.¹ Hal ini disebabkan antara lain oleh banyaknya penderita dengan kelainan ringan tidak datang berobat, atau bahkan tidak mengeluh.

Di Amerika, DKI sering terjadi di pekerjaan yang melibatkan kegiatan mencuci tangan atau paparan berulang kulit terhadap air, bahan makanan atau iritan lainnya. Pekerjaan yang berisiko tinggi meliputi bersih-bersih, pelayanan rumah sakit, tukang masak, dan penata rambut. 80% Dermatitis tangan okupasional karena iritan, lebih sering mengenai tukang bersih-bersih, penata rambut dan tukang masak. Prevalensi dermatitis tangan karena pekerjaan ditemukan sebesar 55,6% di ICU dan 69,7% pada pekerja yang sering terpapar (dilaporkan dengan frekuensi mencuci tangan >35 kali setiap pergantian). Penelitian menyebutkan frekuensi mencuci tangan >35x tiap pergantian memiliki hubungan kuat dengan dermatitis tangan karena pekerjaan (OR=4,13). Di Jerman, angka insiden DKI adalah 4,5 setiap 10.000 pekerja, dimana insiden tertinggi ditemukan pada penata rambut (46,9 kasus per 10.000 pekerja setiap tahunnya), tukang roti dan tukang masak.^6,7

Berdasarkan jenis kelamin, DKI secara signifikan lebih banyak pada perempuan dibanding laki-laki. Tingginya frekuensi ekzem tangan pada wanita dibanding pria karena faktor lingkungan, bukan genetik. Berdasarkan usia, DKI bisa muncul pada berbagai usia. Banyak kasus karena dermatitis ”diaper” (popok) terjadi karena iritan kulit langsung pada urine dan feses. Seorang yang lebih tua memiliki kulit lebih kering dan tipis yang tidak toleran terhadap sabun dan pelarut. DKI bisa mengenai siapa saja, yang terpapar iritan dengan jumlah yang sufisien, tetapi individu dengan dengan riwayat dermatitis atopi lebih mudah terserang.^6,7

2.3 3. Etiologi

Pen Sebab munculnya DKI adalah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam alkali, serbuk kayu, bahan abrasif, enzim, minyak, larutan garam konsentrat, plastik berat molekul rendah atau bahan kimia higroskopik. ^{1, 2, 6, 9, 10, 11} Kelainan kulit yang muncul bergantung pada beberapa faktor, meliputi faktor dari iritan itu sendiri, faktor lingkungan dan faktor individu penderita.

Dap Dapat dilihat pada tabel berikut.

Tabel 1. Faktor yang Berperan terhadap Kelainan Kulit akibat Iritasi^{1, 6, 7, 9, 10, 11}

Faktor Substansi Iritan	Faktor Lingkungan	Faktor Individu
Ukuran molekul Daya larut Konsentrasi bahan Vehikulum Kekuatan bahan Properti dari zat kimia Bentuk zat: gas, cair, padat Lama dan frekuensi paparan (paparan yang berat tapi singkat atau paparan yang berulang tapi ringan)	Suhu Kelembaban Oklusi Tekanan barometrik Friksi Kontaminasi	Suseptibilitas kulit (tebal, tipis, berminyak, kering, halus, rusak atau riwayat atopi) Regio kulit (c/ tangan, lengan, wajah) Kesehatan kulit (c/ruam, abrasi) Keringat Jenis kelamin Usia, ras Riwayat genetik

Iritan adalah substansi yang akan menginduksi dermatitis pada setiap orang jika terpapar pada kulit: dalam konsentrasi yang cukup, pada waktu yang sufisien dengan frekuensi yang sufisien. Masing-masing individu memiliki predisposisi yang berbeda terhadap berbagai iritan, tetapi jumlah yang rendah dari iritan menurunkan dan secara bertahap mencegah kecenderungan untuk meninduksi dermatitis.¹⁰ Fungsi pertahanan dari kulit akan rusak baik dengan peningkatan hidrasi dari stratum korneum (oklusi, suhu dan kelembaban tinggi, bilasan air yang sering dan lama) dan penurunan hidrasi (suhu dan kelembaban rendah). Tidak semua pekerja di area yang sama akan terkena. Siapa yang terkena tergantung pada predisposisi individu (rowayat atopi misalnya), personal hygiene dan luas dari paparan. Iritan biasanya mengenai tangan atau lengan. Efek dari iritan merupakan concentration-dependent, sehingga hanya mengenai tempat primer kontak.¹⁰

2.4 4. Patogenesis

Kel Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk dan mengubah daya ikat air kulit.

Keb Banyak bahan iritan (toksin) merusak membran lemak keratinosit tetapi sebagian dapat menembus membran sel dan merusak lisosom, mitokondria atau komplemen inti. Kerisakan membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), platelet actifating factor (PAF) dan inositida (IP3). AA dirubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrin (LT). PG dan LT menginduksi vasodilatasi, dan meningkatkan permeabilitas vaskuler sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kinin. PG dan LT juga bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktifasi sel mas melepaskan histamin, LT dan PG lain, dan PAF, sehingga memperkuat perubahan vaskuler.

DAG

DAG

DAG dan second messenger lain mengstimulasi ekspresi gen dan sintesis protein, misalnya interleukin-1 (IL-1) dan granulocyt-macrophage colony stimulating factor (GMCSF). IL-1 mengaktifkan sel T-penolong mengeluarkan IL-2 an mengekspresi reseptor IL-2 yang menimbulkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel tersebut.

KKaratinosit juga membuatmolekul permukaan HLA-DR dan adesi intrasel- (ICAM-1). Pada kontak dengan iritan, keratinosit juga melepaskan TNFά, suatu sitokin proinflamasi yang dapat mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi ekspresi molekul adesi sel dan pelepasan sitokin.

Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat terjadinya kontak di kulit berupa eritema, edema, panas, nyeri, bila iritan kuat. Bahan iritan lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga mempermudah kerusakan sel dibawahnya oleh iritan.¹

5. Klinis

1. 1. 
      

1. Riwayat Penyakit

Riwayat yang terperinci sangat dibutuhkan karena diagnosis dari DKI tergantung pada adanya riwayat paparan iritan kutaneus yang mengenai tempat-tempat pada tubuh. Tes tempel juga digunakan pada kasus yang berat atau persisten untuk menyingkirkan DKA. Gejala subjektif primer biasanya meliputi hal-hal sebagai berikut⁶:

• Riwayat paparan yang cukup terhadap iritan kulit

• Onset gejala muncul dalam beberapa menit hingga beberapa jam pada DKI akut. Pada DKI subakut merupakan ciri iritan tertentu seperti benzalkonium klorida (ada pada disinfektak) yang mendatangkan reaksi radang 8-24 jam setelah paparan. Onset dan gejala bisa tertunda beberapa minggu pada DKI kumulatif.

• Nyeri, rasa terbakar, rasa tersengat atau tidak nyaman pada fase awal.

Gejala subjektif lainnya meliputi: onset dalam 2 minggu paparan dan adalanya keluhan yang sama pada rekan kerja atau anggota keluarga lainnya. DKI okupasional biasanya terjadi pada karyawan baru atau mereka yang belum belajar untuk melindungi kulitnya dari iritan. Individu dengan dermatitis atopik (khususnya pada tangan) rentan terhadap DKI tangan.⁶

1. Pemeriksaan Fisik

Kriteria diagnostik primer DKI menurut Rietschel meliputi:⁶

1. • Makula eritema, hiperkeratosis atau fisura yang menonjol.

   • Kulit epidermis seperti terbakar

   • Proses penyembuhan dimulai segera setelah menghindari paparan bahan iritan

   • Tes tempel negatif dan meliputi semua alergen yang mungkin

Kriteria objektif minor meliputi:

• Batas tegas pada dermatitis

• Bukti pengaruh gravitasi seperti efek menetes

• Kecenderungan untuk menyebar lebih rendah dibanding DKA

Untuk kepentingan pengobatan, berdasarkan perjalanan penyakit dan gejala klinis DKI dikelompokkan menjadi DKI akut, lambat akut dan kumulatif. Ada pula bentuk DKI lainnya yaitu: reaksi iritan, DKI traumatik, DKI noneritematosa dan DKI subyektif

	DKI Akut	DKI lambat akut	DKI kumulatif/kronis
Penyebab	Iritan kuat (HCl, Kalium Hodroksida)	Podofilin, antralin, etilen oksida, benzalkonium klorida	Iritan lemah
Onset	Segera timbul (menit-jam)	8-24 jam	Berminggu-minggu/bulan/tahun
Gejala	Subyektif: pedih, panas, terbakar Obyektif: eritema, edema, bula, pinggir nekrosis, berbatas tegas dan asimetris	Sama dengan DKI akut	Kronis: gatal. Kulit kering, eritema, skuama, hiperkeratosis & likenifikasi, difus. Terus-menerus retak, fisura
	Intensitas reaksi ~ konsentrasi dan lama kontak, biasanya karena kecelakaan		Kontak berulang-ulang & kerjasama berbagai faktor, sering berhubungan dgn pekerjaan

Histopatologik

Gambaran histtopatologik DKI tidak karakteristik. Pada DKI akut (oleh iritan primer), dalam dermis terjadi vasodilatasi dan sebukan sel mononuklear di sekitar pembuluh darah dermis bagian atas. Eksositosis di epidermis diikuti spongiosis dan edema intrasel dan akhirnya menjadi nekrosis epidermal. Pada keadaan berat, kerusakan epidermis dapat menimbulkan vesikel atau bila. Di dalam vesikel atau bula ditemukan limfosit atau neutrofil.^{1, 6} Pada DKI kronis adalah hiperkeratosis dengan area parakeratosis, akantosis dan perpanjangan rete ridges.⁶

Diagnosis

1. 1. 
      

Diagnosis DKI didasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis. DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga penderita pada umumnya masih ingat apa yang menjadi penyebabnya. Sebaliknya DKI kronis timbul lambat serta mempunyai variasi gambaran klinis yang luas, sehingga kadang sulit dibedakan dengan DKA. Untuk ini diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai.¹

2.8 Pemeriksaan Laboratorium⁶

• Pemeriksaan kultur bakteri bisa dilakukan apabila ada komplikasi infeksi sekunder bakteri.

• Pemeriksaan KOH bisa dilakukan dan sampel mikologi bisa diambil untuk menyingkirkan infeksi tinea superficial atau kandida, bergantung pada tempat dan bentuk lesi.

• Uji tempel dilakukan untuk mendiagnosis DKA, tetapi bukan untuk membuktikan adanya iritan penyebab munculnya DKI. Diagnosis adalah berdasarkan eksklusi DKA dan riwayat paparan iritan yang cukup

• Biopsi kulit bisa membantu menyingkirkan kelainan lain seperti tinea, psoriasis atau limfoma sel T

2.9 Penatalaksanaan

Upaya pengobatan DKI yang terpenting adalah menghindari pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisis atau kimiawi serta menyingkirkan faktor yang memperberat. Bila dapat dilakukan dengan sempurna dan tanpa komplikasi, maka tidak perlu pengobatan topikal dan cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering.

Apabila diperlukan untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid topikal. Pemakaian alat perlindungan yang adekuat diperlukan bagi mereka yang bekerja dengan bahan iritan sebagai upaya pencegahan.

1. Dermatitis akut

Untuk dermatitis akut, secara lokal diberikan kompres larutan garam fisiologis atau larutan kalium permanganas 1/10.000 selama 2-3 hari dan setelah mengering diberi krim yang mengandung hidrokortison 1-2,5%.

Secara sistemik diberikan antihistamin (CTM 3×1 tablet.hari) untuk menghilangkan rasa gatal. Bila berat/luas dapat diberikan prednison 30 mg/hari dan bila sudah ada perbaikan dilakukan tapering. Bila terdapat infrksi sekunder diberikan antibiotik dengan dosis 3×500 mg selama 5-7 hari.¹²

1. Dermatitis kronik

Topikal diberikan salep mengandung steroid yang lebih poten seperti hidrokortison yang mengalami fluorinasi seperti desoksimetason, diflokortolon. Sistemik diberikan antihistamin (CTM 3×1 tablet.hari) untuk menghilangkan rasa gatal.¹²

1. 1. Komplikasi⁶

Adapun komplikasi DKI adalah sebagai berikut:

• DKI meningkatkan risiko sensitisasi pengobatan topikal

• Lesi kulit bisa mengalami infeksi sekunder, khususnya oleh Stafilokokus aureus

• Neurodermatitis sekunder (liken simpleks kronis) bisa terjadi terutapa pada pekerja yang terpapar iritan di tempat kerjanya atau dengan stres psikologik

• Hiperpigmentasi atau hipopignemtasi post inflamasi pada area terkena DKI

• Jaringan parut muncul pada paparan bahan korosif, ekskoriasi atau artifak.

1. 1. Prognosis

Prognosis baik pada individu non atopi dimana DKI didiagnosis dan diobati dengan baik. Individu dengan dermatitis atopi rentan terhadap DKI. Bila bahan iritan tidak dapat disingkirkan sempurna, prognosisnya kurang baik, dimana kondisi ini sering terjadi DKI kronis yang penyebabnya multifaktor.^1,6