PRURIGO

Prurigo ialah erupsi papular kronik dan rekurens.KOCSARD membagi prurigo menjadi 2 kelompok :
I. Prurigo simpleks
II. Dermatosis pruriginosa
Selain itu masih ada prurigo lain yang sebenarnya tergolong salah satu bentuk neurodermatitis,yaitu prurigo nodularis.

I.PRURIGO SIMPLEKS
Prurigo papul ditemukan pada berbagai tingkat usia dan paling sering pada orang dengan usia pertengahan.
Tempat yang sering terkena ialah badan dan bagian ekstensor ekstremitas.Muka dan bagian kepala yang berambut juga dapat terkena tersendiri atau bersama-sama dengan tempat lainnya.
Lesi biasanya muncul dalam kelompok-kelompok sehingga papul-papul,vesikel-vesikel dan jaringan-jaringan parut sebagai tingkat perkembangan terakhir dapat terlihat pada saat yang bersamaan.
Beberapa variasi prurigo pernah dilaporkan.Prurigo melanotik Pierini dan Borda terjadi pada wanita usia pertengahan,berupa pruritus bersamaan dengan sirosis biliaris primer.Lesi berupa hiperpigmentasi retikular,sangat gatal,terutama mengenai badan.
Pengobatannya simtomatik,diberikan obat untuk mengurangi gatal baik sistemik maupun topikal.

II.DERMATOSIS PRURIGINOSA
Pada kelompok penyakit ini prurigo papul terdapat bersama-sama dengan urtika,infeksi piogenik,tanda-tanda bekas garukan,likenifikasi dan eksematisasi.Termasuk dalam kelompok penyakit ini antara lain ialah : strofulus,prurigo kronik multiformis Lutz dan prurigo Hebra.

a.Strofulus
Penyakit ini juga dikenal sebagai urtikaria papular,liken urtikatus dan strofulus pruriginosis.Sering dijumpai pada bayi dan anak-anak.Papul-papul kecil yang gatal tersebar di lengan dan tungkai,terutama menganai bagian ekstensor.Lesi mula-mula berupa urticated papules yang kecil.Akibat garukan menjadi ekskoriasi dan mengalami infeksi sekunder atau likenifikasi.
Lesi-lesi muncul kembali dalam kelompok,biasanya pada malam hari.Tetapi lesi dapat bertahan sampai 12 hari.Semua tingkatan perkembangan dan regresi papul-papul dapat dilihat pada saat yang bersamaan.Serangan dapat berlangsung bulanan sampai tahunan.Biasanya tidak disertai pembesaran KGB maupun gejala konstitusi.
Urtikaria papular merupakan reaksi hipersensitifitas terhadap gigitan fleas (kutu berkaki 6 dapat melompat), gnats (agas,sejenis nyamuk yang kecil hitam),nyamuk,kutu,dan yang tersering ialah kepinding.
Pengobatan mencakup pemberantasan serangga,terutama fleas (cat & dog fleas dan kuman fleas) serta kutu busuk.Tempat-tempat tidur binatang peliharaan,lemari,sela-sela rumah,permadani dan perkakas rumah tangga disemprot dengan insektisida.Secara topikal penderita diberi losio antipruritus.Krim kortikosteroid juga dapat dipakai.Antihistamin peroral dapat menghilangkan rasa gatal.

b.Prurigo kronik multiformis Lutz
Kelainan kulitnya berupa papul prurigo disertai likenifikasi dan eksematisasi.Penderita juga mengalami pembesaran KGB.Pengobatan bersifat simtomatik.

c.Prurigo Hebra
Prurigo Hebra adalah yang tersering didapat.

Definisi
Prurigo Hebra adalah penyakit kulit kronik dimulai sejak bayi atau anak.Kelainan kulit terdiri atas papul-papul miliar berbentuk kubah yang sangat gatal dan lebih mudah diraba daripada dilihat.Tempat terutama di daereah ekstremitas bagian ekstensor.

Epidemiologi
Sering terdapat pada keadaan sosio-ekonomi dan higiene yang rendah.Umumnya terdapat pada anak.Penderita wanita lebih banyak daripada laki-laki.

Etiologi dan Patogenesis
Penyebabnya yang pasti belum diketahui.Umumnya ada saudara yang juga menderita penyakit ini,karena itu ada yang menganggap penyakit ini herediter.
Sebagian ahli berpendapat bahwa kulit penderita peka terhadap gigitan serangga,misalnya nyamuk.Mungkin antigen atau toksin yang ada dalam ludah serangga menyebabkan alergi.Disamping itu juga terdapat beberapa faktor yang berperan,antara lain : suhu,investasi parasit (misalnya Ascaris dan Oxyuris).Juga infeksi fokal misalnya tonsil atau saluran cerna,endokrin,alergi makanan.Pendapat lain mengatakan penyakit ini didasari faktor atopi.

Gejala Klinis
Sering dimulai pada anak berusia diatas 1 tahun.Kelainan yang khas adalah adanya papul-papul miliar tidak berwarna,berbentuk kubah,lebih mudah diraba daripada dilihat.Garukan menimbulkan erosi,ekskoriasi,krusta,hiperpigmentasi dan likenifikasi.Jika telah kronik,tampak kulit yang sakit lebih gelap kecoklatan dan berlikenifikasi.
Tempat predileksi di ekstremitas bagian ekstensor dan simetris,dapat meluas ke bokong dan perut,muka dapat pula terkena.Biasanya bagian distal lengan dan tungkai lebih parah daripada bagian proksimal.Tungkai lebih parah daripada lengan.
KGB regional biasanya membesar,tidak nyeri,tidak bersupurasi,pada perabaan teraba lebih lunak.Pembesaran tersebut disebut bubo prurigo.
Bila penyakitnya ringan disebut prurigo mitis,hanya terbatas di ekstremitas bagian ekstensor dan sembuh sebelum akil balik.Jika penyakit lebih berat disebut prurigo feroks (agria),lokasi lesi lebih luas dan berlanjut hingga dewasa.

Histopatologi
Gambaran histopatologi tidak khas,sering ditemukan akantosis,hiperkeratosis,edema pada epidermis bagian bawah,dan dermis bagian atas.Pada papul yang masih baru terdapat pelebaran pembuluh darah,infiltrasi ringan sel radang sekitar papul dan dermis bagian atas.Bila telah kronik,infiltrat kronis ditemukan di sekitar pembuluh darah serta deposit pigmen di bagian basal.

Diagnosis Banding
Sebagai diagnosis banding adalah skabies.Pada skabies,gatal terutama pada malam hari.orang-orang yang berdekatan juga terkena.Kelainan kulit berupa banyak vesikel dan papul pada lipatan-lipatan kulit.

Pengobatan
Dengan menghindari hal-hal yang berkaitan dengan prurigo,yaitu menghindari gigitan nyamuk atau serangga,mencari dan mengobati infeksi fokal,memperbaiki higiene perseorangan maupun lingkungan.Pengobatan berupa simtomatik yaitu mengurangi gatal dengan pemberian sedativa.Contoh pengobatan topikal ialah dengan sulfur 5-10% dapat diberi dalam bentuk bedak kocok atau salap.Untuk mengurangi gatal dapat diberikan mentol 0,25-1% atau kamper 2-3%.Bila terdapat infeksi sekunder diberikan antibiotik topikal.Kadang dapat diberi steroid topikal bila kelainan tidak begitu luas.

Prognosis
Sebagian besar akan senbuh spontan pada usia akil balik.

PRURIGO NODULARIS

Definisi
Adalah penyakit kronik,pada orang dewasa,ditandai adanya nodus kutan yang gatal,terutama terdapat di bagian ekstensor.

Etiologi
Kausanya belum diketahui,tetapi serangan gatal timbul bila mengalami ketegangan emosional.Penyakit ini dianggap sebagai neurodermatitis sirkumskripta bentuk nodular atipik.

Gejala Klinis
Merupakan penyakit kulit kronik dan terutama mengenai wanita.Lesi berupa nodus,dapat tunggal atau multipel,mengenai ekstremitas terutama pada permukaan anterior paha dan tungkai bawah.Lesi sebesar kacang polong atau lebih besar,keras dan berwarna merah atau kecoklatan.Bila perkembangannya sudah lengkap maka lesi akan berubah menjadi verukosa atau mengalami fisurasi.

Pengobatan
Lesi kulit memberi respons cepat terhadap penyuntikan kortikosteroid intralesi.Biasanya dipakai suspensi triamsinolon asetonid 2,5-12,5 mg per ml.Dosis 0,5-1 ml per cm2 dengan dosis maksimum 5ml untuk sekali pengobatan.Pengobatan lain dengan talidomid dosis 2 x 100 mg perhari dan pengobatan dilanjutkan sampai 3 bulan.

Prognosis
Penyakit bersifat kronis.Setelah sembuh dengan pengobatan,biasanya residif.

SKABIES

Definisi
Skabies adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh infestasi dan sensitisasi terhadap Sarcoptes scabiei var.hominis dan produknya.

Cara penularan
Kontak langsung (kulit dengan kulit),misalnya berjabat tangan,tidur bersama dan hubungan seksual
Kontak tak langsung (melalui benda),misalnya pakaian,handuk,seprei,bantal,dll.
Penularan biasanya oleh Sarcoptes scabiei betina yang sudah dibuahi atau kadang oleh bentuk larva.Dikenal juga Sarcoptes scabiei var.animalis yang kadang dapat menulari manusia,terutama pada orang yang banyak memelihara binatang peliharaan,misalnya anjing.

Etiologi
Pada manusia disebut Sarcoptes scabiei var.hominis.Selain itu terdapat S.scabiei yang lain,misalnya pada kambing dan babi.
Secara morfologik merupakan tungau kecil,bentuk oval,punggung cembung dan bagian perut rata.Tungau ini translusen,berwarna putih kotor dan tidak bermata.Ukuran yang betina antara 330-450 mikron x 250-350 mikron.Yang jantan lebih kecil yaitu antara 200-240 mikron x 150-200 mikron.Bentuk dewasa punya 4 pasang kaki.
Siklus hidup tungau : setelah kopulasi yang terjadi di atas kulit,tungau jantan akan mati,kadang masih dapat hidup beberapa hari dalam terowongan yang digali tungau betina.Tungau betina yang telah dibuahi menggali terowongan dalam stratum korneum dengan kecepatan 2-3 mm perhari sambil meletakkan telurnya 2 atau 4 butir sehari sampai berjumlah 40-50.Tungau betina yang dibuahi dapat hidup selama sebulan.Telur akan menetas dalam 3-5 hari dan menjadi larva.Larva dapat tinggal dalam terowongan atau dapat keluar.Setalah 2-3 hari,larva akan menjadi nimfa,ada yang jantan dan betina.Siklus hidup mulai dari telur sampai dewasa memerlukan waktu 8-12 hari.

Patogenesis
Kelainan kulit dapat disebabkan oleh tungau skabies dan oleh penderita sendiri akibat garukan.Gatal disebabkan oleh sensitisasi terhadap sekreta dan ekskreta tungau yang perlu waktu kira-kira sebulan setelah infestasi.pada saat itu kelainan kulit menyerupai dermatitis dengan ditemukannya papul,vesikel,urtika,dll.Garukan dapat menimbulkan erosi,ekskoriasi,krusta dan infeksi sekunder.

Gejala klinis
4 tanda kardinal :
Pruritus nokturna,gatal pada malam hari karena aktivitas tungau lebih tinggi pada suhu yang lebih lembab dan panas.
Menyerang manusia secara kelompok,misalnya dalam keluarga atau lingkungan tempat tinggal.
Adanya terowongan (kunikulus) pada tempat-tempat predileksi yang berwarna putih atau keabu-abuan,berbentuk garis lurusatau berkelok,dengan panjang rata-rata 1cm,pada ujung terowongan ditemukan papul atau vesikel.Jika timbul infeksi sekunder,ruam kulitnya menjadi polimorf (pustul,ekskoriasi).Tempat predileksi biasanya pada tempat yang stratum korneumnya tipis yaitu sela-sela jari tangan,pergelangan tangan bagian volar,siku bagain luar,lipat ketiak bagian depan,areola mamae (wanita),umbilikus,bokong,genitalia eksterna (pria),dan perut bagian bawah.Pada bayi dapat menyerang telapak tangan dan telapak kaki.
Menemukan tungau,merupakan hal yang paling diagnostik.Dapat ditemukan satu atau lebih stadium hidup tungau.
Diagnosis dapat dibuat dengan menemukan 2 dari 4 tanda kardinal tersebut.

Cara menemukan tungau
Mula-mula cari terowongan,lalu pada ujung yang terlihat papul atau vesikel dicongkel dengan jarum dan diletakkan diatas kaca objek,lalu tutup dan dilihat dengan mikroskop.
Menyikat dengan sikat dan ditampung diatas kertas putih,dilihat dengan kaca pembesar.
Membuat biopsi irisan.Lesi dijepit dengan 2 jari lalu dibuat irisan tipis dengan pisau,periksa dengan mikroskop cahaya.
Dengan biopsi eksisional,diperiksa dengan pewarnaan HE.

Diagnosis banding
Prurigo,pedikulosis korporis,dermatitis

Pengobatan
Jenis obat topikal :
Belerang endap (sulfur presipitatum) dengan kadar 4-20% dalam bentuk salap dan krim.Tidak efektif untuk stadium telur,maka pemberiannya tidak boleh kurang dari 3 hari.Berbau,mengotori pakaian dan kadang menimbulkan iritasi.Dapat dipakai pada bayi berumur kurang dari 2 tahun.
Emulsi benzil-benzoas 20-25%.Efektif terhadap semua stadium,diberikan setiap malam selama 3 hari.Sering iritasi,susah diperoleh.
Gama Benzena Heksa Klorida (gameksan) kadar 1% dalam krim atau losio.Efektif untuk semua stadium,mudah digunakan,jarang iritasi.Tidak dianjurkan untuk anak dibawah 6 tahun dan wanita hamil kareena toksis terhadap SSP.Pemberian cukup sekali,kecuali jika masih ada gejala diulangi seminggu kemudian.
Krotamiton 10% dalam krim atau losio.Efeknya sebagai anti skabies dan anti gatal.Jauhkan dari mata,mulut,uretra.
Permetrin 5% dalam krim.Kurang toksik dibanding gameksan,efektifitas sama,diberikan hanya sekali dan dihapus setelah 10 jam.Bila belum sembuh,diulang seminggu kemudian.Tidak dianjurkan pada bayi dibawah umur 2 bulan.

Prognosis
Penyakit ini dapat diberantas dengan memperhatikan pemilihan dan cara pemakaian obat,serta syarat pengobatan dan menghilangkan faktor predisposisi.Prognosisnya baik.

Liken Simplek Kronis

I. SINONIM
Neurodermatitis sirkumskripta, Liken Vidal

II. DEFINISI
Liken simpleks kronis adalah peradangan kulit kronis, gatal sekali, sirkumskrip, ditandai dengan kulit tebal dan garis kulit tampak lebih menonjol menyerupai kulit batang kayu, akibat garukan atau gosokan yang berulang-ulang karena stimulus pruritogenik yang bervariasi.

III. EPIDEMIOLOGI
Liken simpleks kronis jarang terjadi pada anak – anak. Insiden puncak terjadi pada usia 30 – 50 tahun. Wanita lebih sering dibanding pria. Pada wanita sering terjadi Liken simpleks kronik pada leher belakang saat menopause ( Lichen nuchae ). Pada prurigo nodularis yang berhubungan dengan dermatistis atopik onsetnya lebih dini, 19 – 24 tahun. Pada prurigo nodularis tanpa dermatitis atopik onsetnya 48 – 62 tahun.

IV. ETIOPATOGENESIS
Stimulus yang mendasari terjadinya Liken simpleks kronis dan prurigo nodularis adalah pruritus. Hipotesis mengenai pruritus dapat oleh karena adanya penyakit yang mendasari seperti gagal ginjal kronis, obstruksi saluran empedu, limfoma hodgkin, hipertiroidia, gluten-sensitiveenteropathy, polisitemia rubra vera, dan infeksi pada HIV. Selain itu juga dapat karena penyakit kulit ( misal : dermatitis atopik, dermatitis kontak alergi, gigitan serangga, dermatitis stasis ), aspek psikologis dan tekanan emosi.
Pada prurigo nodularis jumlah eosinofil meningkat pada dermis. Eosinofil ini mengandung protein kationik dan protein x ( neurotoxin ), dimana keduanya mampu mendegradasi sel mast. Sel Langerhans ( HLA – DR dan S-100 ) juga bertambah jumlahnya di dermis. Saraf yang berisi CGRP dan SP( substansi yang dapat melepaskan histamin dari sel mast ), juga bertambah pada prurigo nodularis tapi tidak pada liken simpleks kronis.
Ekspresi faktor pertumbuhan saraf p75 pada membran sel schwann dan sel perineurum meningkat, sehingga muungkin menghasilkan hiperplasi neural.

V. GEJALA KLINIS
Penderita mengeluh gatal sekali, bila timbul malam hari dapat mengganggu tidur. Rasa gatal tidak terus menerus, biasanya pada waktu sibuk, bila muncul sulit ditahan. Penderita merasa enak bila digaruk, setelah luka baru hilang rasa gatalnya untuk sementara.
Lesi biasanya tunggal, awalnya berupa plak eritematous, sedikit edematous, lambat laun edema dan eritema menghilang, bagian tengah berskuama dan menebal, likenifikasi dan ekskoriasi. Sekitarnya hiperpigmentasi, batas dengan kulit menjadi tidak jelas. Gambaran klinis juga dipengaruhi lokasi dan lamanya lesi.
Letak lesi dapat timbul diman saja, tetapi yang bisa ditemukan di skalp, tengkuk, sampin leher, lengan ekstensor, pubis, vulva, skrotum, perianal, paha bagian medial, lutu, tungkai bawah lateral, pergelangan kaki bagian depan, dan punggung kaki. Pada lichen nuchae, biasanya squamanya tebalmirip psoriasis.
Variasi klinis liken simplek kronis dapat berupa prurigo nodularis, dengan lesi multipel berbentuk kubah ( dome – shape ) dengan ukuran mulai beberpa milimeter samapi 2 cm, permukaan mengalami erosi dan tertutup skuama, lambat laun menjadi keras dan hiperpigmentasi pasca inflamasi.


VI. HISTOPATOLOGI
Gambaran histopatologisnya dapat berupa ortokeratosis, hipergranulosis, akantosis ( hiperplasi epidermal ) dengan rete ridges yang memanjang teratur. Ditemukan sebukan sel radang limfosit, makrofag, fibroblast dan histiosit di sekitar pembuluh dermis atas. Pada prurigo nodularis akantosis pada bagian tengah lebih tebal, menonjol lebih tinggi dari permukaan, sel schwann berproliferasi, dan terlihat hiperplasi neural. Kadang jugat terdapat krusta yang menutup sebagian epidermis.

VII. DIAGNOSIS
Diagnosis yang utama berdasarkan efloresensi pada kuit yang terdapat lesi dan biasnya tidak terlau sulit. Namun perlu dipikrkan diferensial diagnosis dari penyakit kulit lain yang memberikan gejala pruritus, misalnya liken planus, liken amiloidosis, psoriasis, dermatofitosis, dan dermatitis atopik. Prurigo nodularis juga harus dibedakan dengan keratoakantoma, hipertropik liken planus, dan penyakit perforasi.

VIII. DIAGNOSIS BANDING
1. Liken planus
2. Liken amiloidosis
3. Psoriasis
4. Dermatofitosis
5. Dermatitis atopik


IX. TERAPI
1. Non Medikamentosa
 Perlu dijelaskan kepada pasien bahwa garukan akan memperburuk keadaan penyakitnya, maka harus dihindari
 Terapi suportif pada psikologis penderita
2. Medikamentosa
 Antipruritus : dapat berupa antihistamin yang mempunyai efek sedatif ( contoh : hidroksizin, difenhidramin, prometazin ) atau tranquilizer.
 Kortikosteroid potensi kuat, bila perlu ditutup kain impermeabel.
 Kalu masih tidak berhasil, dapat diberikan kortikosterodi intralesi
 Sebagai terapi adjunctive dapat diberikan krim topikal Doxepin 5% dan krim capsaicin jangka pendek : maksimum 8 hari


X. PROGNOSIS
Prognosis tergantung penyakit yang mendasarinya, dan status psikologik penderita.


DAFTAR PUSTAKA
Anonim, 2005. Lichen Simplex Chronicus. Didapat dari www.skin care guide.com

Anonim, 2003. Lichen Simplex Chronicus. Didapat dari www.activeforever.com

Anonim, 2002. Differential diagnosis of Lichen Simplex Chronicus. Didapat dari : www.dermis.com

Anonim, 2001. Lichen Simpleks Chronicus Information. Didapat dari : www.cometicsdiary.com

Burns, Tony et al, 2005. Lecture Notes Dermatology. EMS : Surabaya

Djuanda, Adhi et al, 2006. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. FK UI : Jakarta

Fitzpatrick, Thomas B. et al, 1993. Dermatology in General Medicine. Vol 2. 4th ed. USA: McGraw-Hill Book co. p2327-29

Hall, John C,2000. Sauer’s Manual Skin of Diseases 8th Edition. Lipincott Williams and Wilkin Publishers : United States

Laurence, Kinsella et al, 1992. Lichen Simplex Chronicus as Initial Manifestation of Intramedularry Neoplasma and Syringomelia. Didapat dari ; www.neurosurgery,com

Siregar, R. S., 1996. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Editor: Caroline Wijaya, Peter Anugrah. EGC. Jakarta.

Dermatitis Kontak Iritan

PENDAHULUAN

Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal.¹ Dermatitis kontak adalah reaksi fisiologik yang terjadi pada kulit karena kontak dengan substansi tertentu, dimana sebagian besar reaksi ini disebabkan oleh iritan kulit dan sisanya disebabkan oleh alergen yang merangsang reaksi alergi.^{1, 2, 3} Dermatitis kontak merupakan suatu respon inflamasi dari kulit terhadap antigen atau iritan yang bisa menyebabkan ketidaknyamanan dan rasa malu dan merupakan kelainan kulit yang paling sering pada para pekerja.^{4, 5}

Dermatitis kontak iritan (DKI) merupakan inflamasi pada kulit yang bermanifestasi sebagai eritema, edema ringan dan pecah-pecah. DKI merupakan respon non spesifik kulit terhadap kerusakan kimia langsung yang melepaskan mediator-mediator inflamasi yang sebagian besar berasal dari sel epidermis.⁶ DKI dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras dan jenis kelamin. Jumlah penderita DKI diperkirakan cukup banyak terutama yang berhubungan dengan pekerjaan (DKI akibat kerja), namun dikatakan angkanya secara tepat sulit diketahui.¹

DKI merupakan hasil klinik dari inflamasi yang berasal dari pelepasan sitokin-sitokin proinflamasi dari sel-sel kulit (prinsipnya kerartinosit), biasanya sebagai respon terhadap rangsangan kimia. Bentuk klinik yang berbeda-beda bisa terjadi. Tiga perubahan patofosiologi utama adalah disrupsi sawar kulit, perubahan seluler epidermis dan pelepasan sitokin.⁶ Iritan pada DKI meliputi yang ditemui sehari-hari seperti air, deterjen, berbagai pelarut, asam, bassa, bahan adhesi, cairan bercampur logam dan friksi. Sering bahan-bahan ini bekerja bersama untuk merusak kulit. Iritan merusak kulit dengan cara memindahkan minyak dan pelembab dari lapisan terluar, membiarkan iritan masuk lebih dalam dan menyebabkan kerusakan lebih lanjut dengan memicu inlamasi.⁷

DKI masih belum banyak diketahui bila dibandingkan dengan dermatitis kontak alergi (DKA). Kebanyakan artikel tentang dermatitis kontak konsern pada DKA. Tidak ada uji diagnostik untuk DKI. Diagnosis adalah berdasarkan ekslusi penyakit kutan lainnya (khususnya DKA) dan pada penampakan klinis dermatitis pada tempat yang terpapar dengan cukup terhadap iritan yang diketahui.⁶ Terkadang penampakan klinis DKI kronik mirip dengan DKA. Beberapa sumber menyatakan DKI kronik pada telapak tangan dan telapak kaki sulit dibedakan dengan DKA.^1,8 Dalam penatalaksanaan DKI, penting bagi penderita dan dokter untuk mengetahui substansi yang menyebabkan penyakitnya tersebut sehingga dapat diberikan terapi yang lebih efisien dan efektif.⁷

1. Definisi

1. 1. 
      

DKI merupakan reaksi peradangan kulit nonimunologik, dimana kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi.¹ Dermatitis kontak iritan (DKI) merupakan inflamasi pada kulit yang bermanifestasi sebagai eritema, edema ringan dan pecah-pecah. DKI merupakan respon non spesifik kulit terhadap kerusakan kimia langsung yang melepaskan mediator-mediator inflamasi yang sebagian besar berasal dari sel epidermis.⁶

2.2 2. Epidemiologi

DKI dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras dan jenis kelamin. Jumlah penderita DKI diperkirakan cukup banyak terutama yang berhubungan dengan pekerjaan (DKI akibat kerja), namun dikatakan angkanya secara tepat sulit diketahui.¹ Hal ini disebabkan antara lain oleh banyaknya penderita dengan kelainan ringan tidak datang berobat, atau bahkan tidak mengeluh.

Di Amerika, DKI sering terjadi di pekerjaan yang melibatkan kegiatan mencuci tangan atau paparan berulang kulit terhadap air, bahan makanan atau iritan lainnya. Pekerjaan yang berisiko tinggi meliputi bersih-bersih, pelayanan rumah sakit, tukang masak, dan penata rambut. 80% Dermatitis tangan okupasional karena iritan, lebih sering mengenai tukang bersih-bersih, penata rambut dan tukang masak. Prevalensi dermatitis tangan karena pekerjaan ditemukan sebesar 55,6% di ICU dan 69,7% pada pekerja yang sering terpapar (dilaporkan dengan frekuensi mencuci tangan >35 kali setiap pergantian). Penelitian menyebutkan frekuensi mencuci tangan >35x tiap pergantian memiliki hubungan kuat dengan dermatitis tangan karena pekerjaan (OR=4,13). Di Jerman, angka insiden DKI adalah 4,5 setiap 10.000 pekerja, dimana insiden tertinggi ditemukan pada penata rambut (46,9 kasus per 10.000 pekerja setiap tahunnya), tukang roti dan tukang masak.^6,7

Berdasarkan jenis kelamin, DKI secara signifikan lebih banyak pada perempuan dibanding laki-laki. Tingginya frekuensi ekzem tangan pada wanita dibanding pria karena faktor lingkungan, bukan genetik. Berdasarkan usia, DKI bisa muncul pada berbagai usia. Banyak kasus karena dermatitis ”diaper” (popok) terjadi karena iritan kulit langsung pada urine dan feses. Seorang yang lebih tua memiliki kulit lebih kering dan tipis yang tidak toleran terhadap sabun dan pelarut. DKI bisa mengenai siapa saja, yang terpapar iritan dengan jumlah yang sufisien, tetapi individu dengan dengan riwayat dermatitis atopi lebih mudah terserang.^6,7

2.3 3. Etiologi

Pen Sebab munculnya DKI adalah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam alkali, serbuk kayu, bahan abrasif, enzim, minyak, larutan garam konsentrat, plastik berat molekul rendah atau bahan kimia higroskopik. ^{1, 2, 6, 9, 10, 11} Kelainan kulit yang muncul bergantung pada beberapa faktor, meliputi faktor dari iritan itu sendiri, faktor lingkungan dan faktor individu penderita.

Dap Dapat dilihat pada tabel berikut.

Tabel 1. Faktor yang Berperan terhadap Kelainan Kulit akibat Iritasi^{1, 6, 7, 9, 10, 11}

Faktor Substansi Iritan	Faktor Lingkungan	Faktor Individu
Ukuran molekul Daya larut Konsentrasi bahan Vehikulum Kekuatan bahan Properti dari zat kimia Bentuk zat: gas, cair, padat Lama dan frekuensi paparan (paparan yang berat tapi singkat atau paparan yang berulang tapi ringan)	Suhu Kelembaban Oklusi Tekanan barometrik Friksi Kontaminasi	Suseptibilitas kulit (tebal, tipis, berminyak, kering, halus, rusak atau riwayat atopi) Regio kulit (c/ tangan, lengan, wajah) Kesehatan kulit (c/ruam, abrasi) Keringat Jenis kelamin Usia, ras Riwayat genetik

Iritan adalah substansi yang akan menginduksi dermatitis pada setiap orang jika terpapar pada kulit: dalam konsentrasi yang cukup, pada waktu yang sufisien dengan frekuensi yang sufisien. Masing-masing individu memiliki predisposisi yang berbeda terhadap berbagai iritan, tetapi jumlah yang rendah dari iritan menurunkan dan secara bertahap mencegah kecenderungan untuk meninduksi dermatitis.¹⁰ Fungsi pertahanan dari kulit akan rusak baik dengan peningkatan hidrasi dari stratum korneum (oklusi, suhu dan kelembaban tinggi, bilasan air yang sering dan lama) dan penurunan hidrasi (suhu dan kelembaban rendah). Tidak semua pekerja di area yang sama akan terkena. Siapa yang terkena tergantung pada predisposisi individu (rowayat atopi misalnya), personal hygiene dan luas dari paparan. Iritan biasanya mengenai tangan atau lengan. Efek dari iritan merupakan concentration-dependent, sehingga hanya mengenai tempat primer kontak.¹⁰

2.4 4. Patogenesis

Kel Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk dan mengubah daya ikat air kulit.

Keb Banyak bahan iritan (toksin) merusak membran lemak keratinosit tetapi sebagian dapat menembus membran sel dan merusak lisosom, mitokondria atau komplemen inti. Kerisakan membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), platelet actifating factor (PAF) dan inositida (IP3). AA dirubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrin (LT). PG dan LT menginduksi vasodilatasi, dan meningkatkan permeabilitas vaskuler sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kinin. PG dan LT juga bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktifasi sel mas melepaskan histamin, LT dan PG lain, dan PAF, sehingga memperkuat perubahan vaskuler.

DAG

DAG

DAG dan second messenger lain mengstimulasi ekspresi gen dan sintesis protein, misalnya interleukin-1 (IL-1) dan granulocyt-macrophage colony stimulating factor (GMCSF). IL-1 mengaktifkan sel T-penolong mengeluarkan IL-2 an mengekspresi reseptor IL-2 yang menimbulkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel tersebut.

KKaratinosit juga membuatmolekul permukaan HLA-DR dan adesi intrasel- (ICAM-1). Pada kontak dengan iritan, keratinosit juga melepaskan TNFά, suatu sitokin proinflamasi yang dapat mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi ekspresi molekul adesi sel dan pelepasan sitokin.

Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat terjadinya kontak di kulit berupa eritema, edema, panas, nyeri, bila iritan kuat. Bahan iritan lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga mempermudah kerusakan sel dibawahnya oleh iritan.¹

5. Klinis

1. 1. 
      

1. Riwayat Penyakit

Riwayat yang terperinci sangat dibutuhkan karena diagnosis dari DKI tergantung pada adanya riwayat paparan iritan kutaneus yang mengenai tempat-tempat pada tubuh. Tes tempel juga digunakan pada kasus yang berat atau persisten untuk menyingkirkan DKA. Gejala subjektif primer biasanya meliputi hal-hal sebagai berikut⁶:

• Riwayat paparan yang cukup terhadap iritan kulit

• Onset gejala muncul dalam beberapa menit hingga beberapa jam pada DKI akut. Pada DKI subakut merupakan ciri iritan tertentu seperti benzalkonium klorida (ada pada disinfektak) yang mendatangkan reaksi radang 8-24 jam setelah paparan. Onset dan gejala bisa tertunda beberapa minggu pada DKI kumulatif.

• Nyeri, rasa terbakar, rasa tersengat atau tidak nyaman pada fase awal.

Gejala subjektif lainnya meliputi: onset dalam 2 minggu paparan dan adalanya keluhan yang sama pada rekan kerja atau anggota keluarga lainnya. DKI okupasional biasanya terjadi pada karyawan baru atau mereka yang belum belajar untuk melindungi kulitnya dari iritan. Individu dengan dermatitis atopik (khususnya pada tangan) rentan terhadap DKI tangan.⁶

1. Pemeriksaan Fisik

Kriteria diagnostik primer DKI menurut Rietschel meliputi:⁶

1. • Makula eritema, hiperkeratosis atau fisura yang menonjol.

   • Kulit epidermis seperti terbakar

   • Proses penyembuhan dimulai segera setelah menghindari paparan bahan iritan

   • Tes tempel negatif dan meliputi semua alergen yang mungkin

Kriteria objektif minor meliputi:

• Batas tegas pada dermatitis

• Bukti pengaruh gravitasi seperti efek menetes

• Kecenderungan untuk menyebar lebih rendah dibanding DKA

Untuk kepentingan pengobatan, berdasarkan perjalanan penyakit dan gejala klinis DKI dikelompokkan menjadi DKI akut, lambat akut dan kumulatif. Ada pula bentuk DKI lainnya yaitu: reaksi iritan, DKI traumatik, DKI noneritematosa dan DKI subyektif

	DKI Akut	DKI lambat akut	DKI kumulatif/kronis
Penyebab	Iritan kuat (HCl, Kalium Hodroksida)	Podofilin, antralin, etilen oksida, benzalkonium klorida	Iritan lemah
Onset	Segera timbul (menit-jam)	8-24 jam	Berminggu-minggu/bulan/tahun
Gejala	Subyektif: pedih, panas, terbakar Obyektif: eritema, edema, bula, pinggir nekrosis, berbatas tegas dan asimetris	Sama dengan DKI akut	Kronis: gatal. Kulit kering, eritema, skuama, hiperkeratosis & likenifikasi, difus. Terus-menerus retak, fisura
	Intensitas reaksi ~ konsentrasi dan lama kontak, biasanya karena kecelakaan		Kontak berulang-ulang & kerjasama berbagai faktor, sering berhubungan dgn pekerjaan

Histopatologik

Gambaran histtopatologik DKI tidak karakteristik. Pada DKI akut (oleh iritan primer), dalam dermis terjadi vasodilatasi dan sebukan sel mononuklear di sekitar pembuluh darah dermis bagian atas. Eksositosis di epidermis diikuti spongiosis dan edema intrasel dan akhirnya menjadi nekrosis epidermal. Pada keadaan berat, kerusakan epidermis dapat menimbulkan vesikel atau bila. Di dalam vesikel atau bula ditemukan limfosit atau neutrofil.^{1, 6} Pada DKI kronis adalah hiperkeratosis dengan area parakeratosis, akantosis dan perpanjangan rete ridges.⁶

Diagnosis

1. 1. 
      

Diagnosis DKI didasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis. DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga penderita pada umumnya masih ingat apa yang menjadi penyebabnya. Sebaliknya DKI kronis timbul lambat serta mempunyai variasi gambaran klinis yang luas, sehingga kadang sulit dibedakan dengan DKA. Untuk ini diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai.¹

2.8 Pemeriksaan Laboratorium⁶

• Pemeriksaan kultur bakteri bisa dilakukan apabila ada komplikasi infeksi sekunder bakteri.

• Pemeriksaan KOH bisa dilakukan dan sampel mikologi bisa diambil untuk menyingkirkan infeksi tinea superficial atau kandida, bergantung pada tempat dan bentuk lesi.

• Uji tempel dilakukan untuk mendiagnosis DKA, tetapi bukan untuk membuktikan adanya iritan penyebab munculnya DKI. Diagnosis adalah berdasarkan eksklusi DKA dan riwayat paparan iritan yang cukup

• Biopsi kulit bisa membantu menyingkirkan kelainan lain seperti tinea, psoriasis atau limfoma sel T

2.9 Penatalaksanaan

Upaya pengobatan DKI yang terpenting adalah menghindari pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisis atau kimiawi serta menyingkirkan faktor yang memperberat. Bila dapat dilakukan dengan sempurna dan tanpa komplikasi, maka tidak perlu pengobatan topikal dan cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering.

Apabila diperlukan untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid topikal. Pemakaian alat perlindungan yang adekuat diperlukan bagi mereka yang bekerja dengan bahan iritan sebagai upaya pencegahan.

1. Dermatitis akut

Untuk dermatitis akut, secara lokal diberikan kompres larutan garam fisiologis atau larutan kalium permanganas 1/10.000 selama 2-3 hari dan setelah mengering diberi krim yang mengandung hidrokortison 1-2,5%.

Secara sistemik diberikan antihistamin (CTM 3×1 tablet.hari) untuk menghilangkan rasa gatal. Bila berat/luas dapat diberikan prednison 30 mg/hari dan bila sudah ada perbaikan dilakukan tapering. Bila terdapat infrksi sekunder diberikan antibiotik dengan dosis 3×500 mg selama 5-7 hari.¹²

1. Dermatitis kronik

Topikal diberikan salep mengandung steroid yang lebih poten seperti hidrokortison yang mengalami fluorinasi seperti desoksimetason, diflokortolon. Sistemik diberikan antihistamin (CTM 3×1 tablet.hari) untuk menghilangkan rasa gatal.¹²

1. 1. Komplikasi⁶

Adapun komplikasi DKI adalah sebagai berikut:

• DKI meningkatkan risiko sensitisasi pengobatan topikal

• Lesi kulit bisa mengalami infeksi sekunder, khususnya oleh Stafilokokus aureus

• Neurodermatitis sekunder (liken simpleks kronis) bisa terjadi terutapa pada pekerja yang terpapar iritan di tempat kerjanya atau dengan stres psikologik

• Hiperpigmentasi atau hipopignemtasi post inflamasi pada area terkena DKI

• Jaringan parut muncul pada paparan bahan korosif, ekskoriasi atau artifak.

1. 1. Prognosis

Prognosis baik pada individu non atopi dimana DKI didiagnosis dan diobati dengan baik. Individu dengan dermatitis atopi rentan terhadap DKI. Bila bahan iritan tidak dapat disingkirkan sempurna, prognosisnya kurang baik, dimana kondisi ini sering terjadi DKI kronis yang penyebabnya multifaktor.^1,6

RUBELLA

May 21, 2008 | Filed Under Medical, referat |

*) Ashadi

I. PENDAHULUAN

Rubella atau Campak Jerman merupakan penyakit anak menular yang lazim biasanya ditandai dengan gejala?gejala utama ringan, ruam serupa dengan campak (rubeola) ringan atau demam skarlet, dan pembesaran serta riveri limfonodi pascaoksipital, retroaurikuler, dan servikalis posterior. Campak Jerman atau rubela ini biasanya hanya menyerang anak-anak sampai usia belasan tahun. Tapi, bila penyakit ini menyerang anak yang lebih tua dan dewasa, terutarna wanita dewasa, infeksi kadang?kadang dapat berat, dengan manifestasi keterlibatan sendi dan purpura. Dan bila bila penyakit ini menyerang ibu yang sedang mengandung dalam tiga bulan pertama, bisa menyebabkan cacat bayi waktu dilahirkan.

Rubella pada awal kehamilan dapat menyebabkan anomali kongenital berat. Sindrom rubella kongenital adalah penyakit menular aktif dengan keterlibatan multisistem, spektrum ekspresi klinis luas, dan periode infeksi aktif pascalahir dengan pelepasan virus yang lama

II. INSIDENS

Anak laki?laki dan wanita sama?sama terkena. Pada po­pulasi yang rapat seperti institusi dan Asrama tentara, hampir 100% dari individu yang rentan dapat terinfeksi. Pada keLom­pok keluarga penyebaran virus kurang: 50?60% anggota ke­luarga yang rentan mendapat penyakit. Banyak infeksi yang subklinis, dengan rasio 2:1 antara penyakit yang tidak tampak dengan penyakit yang tarnpak. Rubella biasanya terjadi sela­ma inusim semi.

Pemeriksaan serologis sebelum penggunaan vaksin rubella rnenunjukkan bahwa sekitar 80% populasi dewasa di Amerika Serikat dan benua lain mempunyai antibodi terhadap rubella. Di populasi pulau, seperti populasi Trinidad dan Hawaii, hanya 20% dari orang dewasa yang diperiksa dapat dideteksi antibodi.

Ketika wabah rubela merebak di Amerika Serikat pada tahun 1967-1965, lebih 20,000 bayi telah dilahirkan cacat. Wabah Rubela juga dikatakan menyebabkan sekurang-kurangnya 10,000 kasus keguguran dan bayi yang lahir mati saat dilahirkan. Diperkirakan 25 % bayi yang terinfeksi rubela pada tiga bulan pertama usia kandungan dilahirkan dengan satu jenis atau lebih kecacatan.

Pada tahun 1989 – 1990 sejumlah kasus rubella menyerang lebih banyak pada anak remaja di atas umur 15 tahun dan dewasa diperkirakan karena kegagalan vaksinasi pada setiap individu. Resiko terserang rubella kembali menurun untuk semua umur dan dilaporkan kasus di Amerka Serikat pada tahun 1999 sebanyak 267.

III. ETIOLOGI

Rubella disebabkan oleh virus yang mengandung RNA pleomorfik, yang sekarang didaftar pada famili Togaviridae, genus Rubivirus. Virus ini sferis, berdiameter 50-60 nm, dan berisi asam ribonukleat helai-tunggal. Virus biasanya diisolasi pada biakan jaringan, dan keberadanya diperagakan oleh kemampuan sel ginjal kera hijau Afrika (African green monkey kidney) [AGMK] terinfeksi rubella menahan tantangan dengan enterovirus. Selama penyakit klinis virus berada dalam sekresi nasofaring, darah, tinja, dan urin. Virus telah ditemukan dari nasofaring 7 hari sebelum eksantem, dan 7?8 hari sesudah menghilangnya. Penderita dengan penyakit subklinis juga infeksius.

IV. PATOFISIOLOGI

Daerah utama yang terinfeksi oleh rubella adalah nasofaring kemudian menyebar ke kelenjar getah bening secara cepat dan viremia. Ruam nampak akibat titer serum antibody meningkat dan mempengaruhi antigen-antibodi dan berinteraksi di kulit. Virus telah dapat ditemukan diseluruh kulit baik yang terlibat maupun yang tidak selama masa infeksi, dan penyebarannya karena factor lain yang mungkin berperan dalam patogenesis eksantem. Antibody HAI mencapai puncaknya pada hari 12 – 14 setelah timbulnya ruam dan akan kembali stabil setelah kira-kira 2 minggu kemudian.

Virus rubella mempunya 3 polipeptida mayor yang mencakup 1 kapsid protein dan 2 amplop glikoprotein E1 dan E2. Antibodi anti-E1 mungkin memegang peranan utama dalam respon serologik.

V. GEJALA KLINIS

Keluhan yang dirasakan biasanya lebih ringan dari penyakit campak. Bercak-bercak mungkin juga akan timbul tapi warnanya lebih muda dari campak biasa. Biasanya, bercak timbul pertama kali di muka dan leher, berupa titik-titik kecil berwarna merah muda. Dalam waktu 24 jam, bercak tersebut menyebar ke badan, lengan, tungkai, dan warnanya menjadi lebih gelap. Bercak-bercak ini biasanya hilang dalam waktu 1 sampai 4 hari.

Masa inkubasi adalah 14?21 hari. Tanda yang paling khas adalah adenopati retroaurikuler, servikal posterior, dan di belakang oksipital. Enantem mungkin muncul tepat sebelum mulainya ruam kulit. Ruam ini terdiri dari bintik?bintik merah tersendiri pada palatum molle yang dapat menyatu menjadi warna kemerahan jelas pada sekitar 24jam sebelum ruam.

Eksantemnya lebih bervariasi daripada eksantem rubeola. Eksantem pada muka dan menyebar dengan cepat. Evolusinya begitu cepat sehingga dapat menghilang pada muka pada saat ruam lanjutannya muncul pada badan. Makulopapula tersendiri ada pada sejumlah kasus; ada juga daerah kemerahan yang luas yang menyebar dengan cepat ke seluruh badan, biasanya dalam 24 jam. Ruam dapat menyatu, terutama pada muka. Selama hari kedua ruam dapat mempunyai gambaran sebesar ujung jarum, terutama di seluruh tubuh, menyerupai ruam demam scarlet. Dapat terjadi gatal ringan. Erupsi biasanya jelas pada hari ke 3.

Mukosa faring dan konjungtiva sedikit meradang. Berbeda dengan rubeola, tidak ada fotofobia. Demam ringan atau tidak selama ruam dan menetap selama 1, 2 atau kadang?kag 3 hari. Suhu jarang melebihi 38^oC (101^oF). Anoreksia, nyeri kepala, dan malaise tidak biasa. Limpa. sering sedikit membesar. Angka sel darah putih normal atau sedikit menurun, trombositopeni jarang, dengan atau tanpa purpura. Terutama pada wanita yang lebih tua dan wanita dewasa, poliartritis dapat terjadi dengan artralgia, pembengkakan, nyeri dan efusi tetapi biasanya tanpa sisa apapun. Setiap sendi dapat terlibat, tetapi sendi?sendi kecil tangan paling sering terkena. Lamanya biasanya beberapa hari; jarang artritis ini menetap selama berbulan?bulan. Parestesia juga telah dilaporkan. Pada satu epidemi orkidalgia dilaporkan pada sekitar 8% orang laki-laki usia perguruan tinggi yang terinfeksi.

VI. DIAGNOSIS

Untuk mendiagnosa pasti suatu rubella, dapat dilakukan dengan isolasi virus, hanya saja ini sulit dilakukan dan biayanya juga mahal atau dapat pula dengan titer antibodi. Tes yang biasa dilakukan adalah tes ELISA untuk antibodi IgG dan IgM. Antibodi rubella dapat ditemukan pada hari kedua ruam dan mengalami peningkatan pada hari 10 – 21. biopsy jaringan atau darah dan CSF dapat pula digunakan untuk menunjukkan adanya antigen rubella dengan antibodi monoklonal dan untuk mendeteksi RNA rubella dengan hibridisasi dan reaksi polymerase berantai dari tempat asal.

VII. DIAGNOSIS BANDING

Karena gejala serupa dan ruam da­pat terjadi pada banyak infeksi virus yang lain, rubella merupakaan penyakit yang sukar untuk didiagnosis secara klinis kecuali bila penderita ditemukan selama epidemi. Riwayat te­lah mendapat rubella atau vaksin rubella tidak dapat dipercaya; Imunitas harus ditentukan dengan uji untuk antibodi. Terutama pada bentuk lebih berat, rubella dapat terancukan dengan tipe dernam skarlet dan rubeola ringan.

Roseola infantum (eksantema subitum) dibedakan dari rubella oleh keparahan demamnya dan oleh munculnya ruam pada akhir episode demam bukannya pada saat gejala-gejala dan tanda?tandanya sedang naik.

Ruam karena obat mungkin sangat sukar dibedakan dari rubella. Pembesaran khas limfonodi sangat mendukung diagnosis rubella. Pada mononukleosis infeksiosa ruam dapat terjadi menverupai ruam rubella, dan pembesaran limfonodi pada setiap penyakit dapat menimbulkan kerancuan. Tanda?tanda hematologik mononukleosis infeksiosa akan cukup membedakan dua penyakit tersebut. Infeksi enterovirus yang disertai dengan ruam dapat dibedakan dari beberapa keadaan pada manifestasi pernafasan atau saluran cerna dan tidak adanya adenopati retroaurikuler.

VIII. PENGOBATAN

Jia tidak terjadi komplikasi bakteri, pengobatan adalah simptomatis. Adamantanamin hidroklorida (amantadin) telah dilaporkan efektif in vitro dalam menghambat stadium awal infeksi rubella pada sel yang dibiakkan. Upaya untuk mengobati anak yang sedang menderita rubella congenital dengan obat ini tidak berhasil. Karena amantadin tidak dianjurkan pada wanita hamil, penggunaannya amat terbatas. Interferon dan isoprinosin telah digunakan dengan hasil yang terbatas.

Pencegahan

Pada orang yang rentan, proteksi pasif dari atau pelemahan penyakit dapat diberikan secara bervariasi dengan injeksi intramuskuler globulin imun serum (GIS) yang diberikan dengan dosis besar (0,25?0,50 mL/kg atau 0,12?0,20 mL/lb) dalam 7?8 hari pasca pemajanan. Efektiviias globulin imun tidak dapat diramalkan. Tampaknya tergantung. pada kadar antibodi produk yang digunakan dan pada faktor yang belum diketahui. Manfaat GIS telah dipertanyakan karena pada beberapa keadaan ruam dicegah dan manifestasi klinis tidak ada atau minimal walaupun virus hidup dapat diperagakan dalam darah. Bentuk pencegahan ini tidak terindikasi, kecuali pada wanita hamil nonimun.

Program vaksinasi atau imunisasi merupakan salah satu upaya pencegahan terhadap rubella. Di Amerika Serikat mengharuskan untuk imunisasi sernua laki?laki dan wanita umur 12 dan 15 bulan serta pubertas dan wanita pasca pubertas tidak hamil. Imunisasi adalah efektif pada umur 12 bulan tetapi mungkin tertunda sampai 15 bulan dan diberikan sebagai vaksin cam­pak?parotitis?rubella (measles?mumps?rubella [MMR]). Imunisasi rubella harus diberikan pada wanita pasca pubertas yang kemungkinan rentan pada setiap kunjungan perawatan kese­hatan. Untuk wanita yang mengatakan bahwa mereka mungkin hamil imunisasi harus ditunda. Uji kehamilan tidak secara rutin diperlukan, tetapi harus diberikan nasehat mengenai sebaiknya menghindari kehamilan selama 3 bulan sesudah imunisasi. Kebijakan imunisasi sekarang telah berhasil memecahkan siklus epidemic rubella yang biasa di Amerika Serikat dan menurunkan insiden sindrom rubella kongenital yang dilaporkan pada hanya 20 kasus pada tahun 1994. Namun imunisasi ini tidak mengakibatkan penurunan presentase wanita usia subur yang rentan terhadap rubella.

IX. PROGNOSIS

Kornplikasi relatif tidak lazim pada anak. Neuritis dan artritis kadang?kadang terjadi. Resistensi terhadap infeksi bakteri sekunder tidak berubah. Ensefalitis serupa dengan ensefalitis yang ditemukan pada rubeola yang terjadi pada sekitar 1/6.000 kasus. Prognosis rubella anak adalah baik; sedang prognosis rubella kongenital bervariasi menurut keparahan infeksi. Hanya sekitar 30% bayi dengan ensefalitis tampak terbebas dari defisit neuromotor, termasuk sindrom autistik.

Kebanyakan penderitanya akan sembuh sama sekali dan mempunyai kekebalan seumur hidup terhadap penyakit ini. Namun, dikhawatirkan adanya efek teratogenik penyakit ini, yaitu kemampuannya menimbulkan cacat pada janin yang dikandung ibu yang menderita rubella.

Cacat bawaan yang dibawa anak misalnya penyakit jantung, kekeruhan lensa mata, gangguan pigmentasi retina, tuli, dan cacat mental. Penyakit ini kerap pula membuat terjadinya keguguran.

Gangguan Campuran Anxietas dan Depresi

May 22, 2008 | Filed Under Medical, referat |

*) Ashadi

PENDAHULUAN

Ansietas merupakan satu keadaan yang ditandai oleh rasa khawatir disertai dengan gejala somatik yang menandakan suatu kegiatan berlebihandari susunan saraf autonomic (SSA). Ansietas merupakan gejala yang umum tetapi non-spesifik yang sering merupakan satu fungsi emosi. Sedangkan depresi merupakan satu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan dengan alam perasaan yang sedih dan gejala penyertanya termasuk perubahan pola tidur dan nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, kelelahan, rasa putus asa dan tak berdaya, serta gagasan bunuh diri.

ETIOLOGI

Penyebab gangguan ini kurang jelas. Gejala muncul biasanya disebabkan interaksi dari aspek-aspek biopsikososial termasuk genetik dengan beberapa situasi, stres atau trauma yang merupakan stressor muneulnya gejala ini. Di sistem saraf pusat beberapa mediator utama dari gejala ini adalah. norepinephrine dan serotonin. Sebenarnya anxietas diperantarai oleh suatu system kompleks yang melibatkan system limbic, thalamus, korteks frontal secara anatomis dan norepinefrin, serotonin dan GABA pada sistem neurokimia, yang mana hingga saat ini belum diketahui jelas bagaimana kerja bagian-bagian tersebut menimbulkan anxietas. Begitu pula pada depresi walapun penyebabnya tidak dapat dipastikan namun biasanya ditemukan defisensi relatif salah satu atau beberapa aminergic neurotransmitter (noeadranaline, serotonin, dopamine) pada sinaps neuron di susunan saraf pusat khususnya sistem limbic

DIAGNOSISBerdasarkan PPDGJ-III kriteria diagnostik untuk gangguan campuran anxietas dan depresi adalah sebagai berikut:

• Terdapat gejala-gejala anxietas maupun depresi, di mana masing-masing tidak menunjukkan rangkaian gejala yang cukup berat untuk menegakkan diagnosis tersendiri. Untuk anxietas, beberapa gejala otonomik harus ditemukan walaupun tidak terus menerus, disamping rasa cemas atau kekhawatiran berlebihan.

• Bila ditemukan anxietas berat disertai depresi yang lebih ringan, maka harus dipertimbangkan kategori gangguan anxietas lainnya atau gangguan anxietas fobik.

• Bila ditemukan sindrom depresi dan anxietas yang cukup berat untuk menegakkan masing-masing diagnosis, maka kedua diagnosis tersebut harus dikemukakan, dan diagnosis gangguan campuran tidak dapat digunakan. Jika karena sesuatu hal hanya dapat dikemukakan satu diagnosis maka gangguan depresif harus diutamakan.

• Bila gejala-gejala tersebut berkaitan erat dengan stress kehidupan yang jelas, maka harus digunakan kategori F43.2 gangguan penyesuaian.

GAMBARAN KLINIS

Ansietas dan gangguannya dapat menampilkan diri dalam berbagai tanda dan gejala fisik dan psikologik seperti gemetar, renjatan, rasa goyah, nyeri punggung dan kepala, ketegangan otot, napas pendek, mudah lelah, sering kaget, hiperaktivitas autonomik seperti wajah merah dan pucat, takikardi, palpitasi, berkeringat, tangan rasa dingin, diare, mulut kering, sering kencing. Rasa takut, sulit konsentrasi, insomnia, libido turun, rasa mengganjal di tenggorok, rasa mual di perut dan sebagainya.Gejala utama dari depresi adalah afek depresif, kehilangan minat dan kegembiraan, dan berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) serta menurunnya aktivitas. Beberapa gejala lainnya dari depresi adalah:

• konsentrasi dan perhatian berkurang;

• harga diri dan kepercayaan diri berkurang;

• gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna;

• pandangan masa depan yang suram dan pesimistis;

• gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri;

• tidur terganggu;

• nafsu makan berkurang.

Untuk gangguan campuran anxietas dan depresi, kedua gejala baik gejala anxietas maupun gejala depresi tetap ada namun kedua-duanya tidak menunjukkan gejala yang cukup berat atau lebih menonjol antara satu dengan lainnya. ^3,4,6,7

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding gangguan campuran anxietas dan depresi hampir semua kondisi medis yang menyebabkan kecemasan. Mengingat keadaan cemas biasanya disertai dan diikuti dengan gejala depresi. Untuk diagnosis dibutuhkan penentuan kreteria yang tepat antara berat ringannya gejala, penyebab serta perlangsungan dari gejala apakah sementara atau menetap. Pada gangguan cemas lainnya biasanya depresi adalah bentuk akhir bila penderita tidak dapat menyelesaikan masalah yang dihadapi. Pada cemas menyeluruh depresi biasanya bersifat sementara dan lebih ringan gejalanya dibanding anxietas, gangguan penyesuaian memiliki gejala yang jelas berkaitan erat dengan stres kehidupan.

TERAPI

Pengobatan yang paling efektif untuk pasien dengan gangguan campuran anxietas dan depresi adalah kemungkinan pengobatan yang mengkombinasikan psikoterapetik, farmakoterapetik, dan pendekatan suportif. Pengobatan mungkin memerlukan cukup banyak waktu bagi klinisi yang terlibat, terlepas dari apakah klinisi adalah seorang dokter psikiatrik, seorang dokter keluarga, atau spesialis lainnya.

Psikoterapi

Pendekatan psikoterapetik utama untuk gangguan kecemasan umum adalah kognitif-perilaku, suportif, dan berorientasi-tilikan. Data masih terbatas tentang manfaat relatif dari pendekatan-pendekatan tersebut, walaupun penelitian yang paling canggih telah dilakukan dengan teknik kognitif-perilaku, yang tampaknya memiliki kemanjuran jangka panjang dan jangka pendek. Pendekatan kognitif secara langsung menjawab distorsi kognitif pasien yang dihipotesiskan, dan pendekatan perilaku menjawab keluhan somatik secara langsung. Teknik utama yang digunakan dalam pendekatan kognitif dan perilaku adalah lebih efektif dibandingkan teknik tersebut jika digunakan sendiri-sendiri. Tetapi suportif menawarkan ketentraman dan kenyamanan bagi pasien, walaupun manfaat jangka panjangnya adalah meragukan. Psikoterapi berorientasi-tilikan memusatkan untuk mengungkapkan konflik bawah sadar dan mengenali kekuatan ego. Manfaat psikoterapi berorientasi-tilikan untuk gangguan kecemasan umum dilaporkan pada banyak kasus anekdotal, tetapi tidak terdapat penelitian besar yang terkendali.

Sebagian besar pasien mengalami kekenduran keeemasan yang jelas jika diberikan kesempatan untuk membicarakan kesulitannya dengan dokter yang prihatin dan simpatik. Jika klinisi menemukan situasi eksternal yang menyebabkan kecemasan, klinisi mungkin mampu — sendirian atau dengan bantuan pasien atau keluarganya — untuk mengubah lingkungan dan dengan demikian menurunkan tekanan yang penuh ketegangan. Penurunan gejala seringkali memungkinankan pasien untuk berfungsi secara efektif dalam pekerjaan dan hubungannya sehari-hari, yagn memberikan kesenangan dan pemuasan baru yang dengan sendirinya bersifat terapetik.

Pandangan psikoanalitik adalah bahwa dalam kasus tertentu kecemasan adalah suatu sinyal dari kekacauan bawah sadar yang memerlukan pemeriksaan. Kecemasan dapat normal, adaptif, maladaptif, terlalu kuat, atau terlalu iingan, tergantung pada keadaan. Kecemasan tampak dalam berbagai situasi selama peijalanan siklus hidup seseorang; pada banyak kasus, pengurangan gejala bukan merupakan tujuan tindakan yang paling tepat.

Bagi pasien yang secara psikologis bermaksud dan termotivasi untuk mengerti sumber kecemasannya, psikoterapi mungkin merupakan pengobatan terpilih. Tetapi psikodinamika bekerja dengan anggapan bahwa keeemasan mungkin meningkat pada pengobatan yang efektif. Tujuan pendekatan dinamika adalah untuk meningkatkan toleransi kecemasan pasien (didefmisikan sebagai kemampuan untuk mengalami kecemasan tanpa hares melampiaskannya), bukannya untuk menghilangkan kecemasan. Penelitian empiris menyatakan banyak pasien yang menjalani psikoterapetik secara berhasil mungkin terus mengalami kecemasan setelah dihentikannya psikoterapi. Tetapi, peningkatan penguasaan ego memungkinkan mereka untuk menggunakan gejala kecemasan sebagai sinyal untuk mencerminkan perjuangan hidup dan untuk meluaskan tilikan dan pengertian mereka. Suatu pendekatan psikodinamika pada pasien dengan gangguan kecemasan umum melibatkan pencarian rasa takut pasien yang mendasarinya.

Farmakoterapi

Keputusan untuk meresepkan suatu obat pada pasien dengan gangguan kecemasan campuran anxietas dan depresi hams jarang dilakukan pada kunjungan pertama. Karena sifat gangguan yang berlangsung lama, suatu rencana pengobatan hares dengan cermat dijelaskan. Dua golongan obat utama yang dipakai dalam pengobatan gangguan anxietas adalah Benzodiazepine dan Non-Benzodiazepine, dengan Benzodiazepine sebagai pilihan utama. Sedang untuk depresi dipakai golongan Trisiklik, Tetrasiklik, MAOI-reversible, SSRI, dan Atypical anti depresi. Dimana SSRI menjadi pilihan utama.

Benzodiazepine (Diazepam). Benzodiazepin telah merupakan obat terpilih untuk gangguan kecemasan umum. Benzodiazepin dapat diresepkan atas dasar jika diperlukan, sehingga pasien menggunakan benzodiazepin kerja cepat jika mereka merasakan kecemasan tertentu. Pendekatan alternatif adalah dengan meresepkan benzodiazepin untuk suatu periode terbatas, selama mans pendekatan terapetik psikososial diterapkan.

Beberapa masalah adalah berhubungan dengan pemakaian benzadiazepin dalam gangguan anxietas. Kira-kira 25 sampai 30 persen dari semua pasien tidak berespon, dan dapat terjadi toleransi dan ketergantungan. Beberapa pasien juga mengalami gangguan kesadaran saat menggunakan obat dan, dengan demikian, adalah berada dalam risiko untuk mengalami kecelakaan kendaraan bermotor atau mesin.

Keputusan klinis untuk memulai terapi dengan benzodiazepin hares dipertimbangkan dan spesifik. Diagonosis pasien, gejala sasaran spesifik, dan lamanya pengobatan — semuanya hares ditentukan, dan harus diberikan informasi kepada pasien. Pengobatan untuk sebagian besar keadaan kecemasan berlangksung selama dua sampai enam minggu, diikuti oleh satu atau dua minggu menurunkan obat perlahan-lahan (tapering) sebelum akhirnya obat dihentikan. Kekeliruan klinis yang sering dengan terapi benzodiazepin adalah dengan memutuskan secara pasif untuk melanjutklan pengobatan atas dasar tanpa batas.

Untuk pengobatan kecemasan, biasanya memulai dengan obat pada rentang rendah terapetiknya dan meningkatkan dosis untuk mencapai respon terapetik. Pemakaian benzodiazepin dengan waktu paruh sedang (8 sampai 15 jam) kemungkinan menghindari beberapa efek merugikan yang berhubungan dengan penggunaan benzodiazepin dengan waktu paruh panjang. Pemakaian dosis terbagi mencegah perkembangan efek merugikan yang berhubungan dengan kadar plasma puncak yang tinggi. Perbaikan yang didapatkan dengan benzodiazepin mungkin lebih dan sekedar efek antikecemasan. Sebagai contohnya, obat dapat menyebabkan pasien memandang berbagai kejadian dalam pandangan yang positif. Obat juga dapat memiliki kerja disinhibisi ringah, serupa dengan yang dilihat setelah sejumlah kecil alkohol. Untuk diazepam sediaan tab. 2-5mg, ampul 10 mg/2cc dosis anjuran l0-30mg/hari 2-3xsehari, i.v./i.m 2-10mg /3-4 jam.

Non-Benzodiazepine (Buspirone). Buspirone kemungkinan besar efektif pada 60 sampai 80 persen pasien dengan gangguan cemas. Data menyatakan bahwa buspirone adalah lebih efektif dalam menurunkan gejala kognitif dari gangguan kecemasan umum dibandingkan dengan menurunkan gejala somatik. Bukti-bukti juga menyatakan bahwa pasien yang sebelumnya telah diobati dengan benzodiazepin kemungkinan tidak berespon dengan pengobatan buspirone. Tidak adanya respons tersebut mungkin disebabkan oleh tidak adanya efek nonansiolitik dari benzodiazepin (seperti relaksasi otot dan rasa kesehatan tambahan), yang terjadi pada terapi buspirone. Namun demikian, rasio manfaat-risiko yang lebih balk, tidak adanya efek kognitif dan psikomotor, dan tidak adanya gejala putus that menyebabkan buspirone merupakan obat lini pertama dalam pengobatan gangguan kecemasan umum. Kerugian utama dari buspirone adalah bahwa efeknya memerlukan dua sampai tiga minggu sebelum terlihat, berbeda dengan efek ansiolitik benzodiazepin yang hampir segera terlihat. Buspirone bukan merupakan terapi efektif untuk putus benzodiazepin. Sediaan tab. 10mg dosis anjuran 3×25mg/h.

Anti-Depresi. mekanisme kerja Obat Anti-depresi, adalahmenghambat “re-uptake aminergic neurotransmitter”, menghambat penghancuran oleh ensirn “Monoamine Oxidase” Sehingga terjadi peningkatan jurnlah “arninergic neurotransmitter” pada sinaps neuron di SSP. Efek samping Obal Anti-depresi dapat berupa :

• Sedasi (rasa mengantuk, kewaspadaan berkurang, kinerja psikomotor menurun, kemampuan kognitif rnenurun, d11)

• Efek Antikolinergik (mulut ke^ying, retensi urin, penglihatan kabur., konstipasi, sinus takikardia, dsb)

• Efek Anti-adrenergik alfa (perubahan EKG, hipotensi)

• Efek Nourotoksis (tremor halus, gelisah, agitasi,insomnia)

Efek samping yang tidak berat biasanya berkurang setelah 2-3 minggu. SSRI dipilih mengingat efek samping yang ditimbulkan relatif lebih ringan.namun obat ini memiliki harga yang mahal oleh karenanya trisiklik masih sering digunakan. Contoh obat golongan ini adalah fluoxetine,sertraline,paroxetine,citalopram,fluvoxamine. ^2.4.6,7,8

PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS

Perjalanan klinis dan prognosis gangguan adalah sukar untuk diperkirakan. Namun demikian, beberapa data menyatakan peristiwa kehidupan berhubungan dengan onset gangguan ini. Terjadinya beberapa peristiwa kehidupan yang negatif secara jelas meningkatkan kemungkinan akan terjadinya gangguan. Hal ini berkaitan pula dengan berat-ringannya gangguan tersebut.

KESIMPULAN

Gangguan campuran anxietas dan depresi adalah gangguan jiwa yang umum terjadi di masyarakat. Pada gangguan anxietas terdapat pembagian gangguan campuran dan depresi (F41.2) sebagai salah satu bentuk dan gangguan anxietas lainnya Anxietas adalah respon normal individu terhadap ancaman atau stresor. Bila anxietas menjadi begitu parah atau timbul tanpa diprovokasi oleh suatu keadaan tidak berbahaya, maka keadaan anxietas tersebut menjadi gangguan

Penyebab gangguan ini adalah tidak jelas. diperantarai oleh suatu system kompleks yang melibatkan system limbic,thalamus, korteks frontal secara anatomis dan norepinefrin, serotonin dan GABA pada system neurokimia, yang man hingga saat ini belum diketahui jelas bagaimana kerja bagian-bagian tersebut

Diagnostik untuk gangguan campuran anxietas dan depresi adalah terdapat gejala-­gejala anxietas maupun depresi, di mana masing-masing tidak menunjukkan rangkaian gejala yang cukup berat untuk menegakkan diagnosis tersendiri. Untuk anxietas, beberapa gejala otonomik harus ditemukan walaupun tidak terus menerus, disamping rasa cemas atau kekhawatiran berlebihan.

Untuk diagnosis dibutuhkan penentuan kreteria yang tepat antara berat ringannya gejala, penyebab serta perlangsungan dan gejala apakah sementara atau menetap.

Pengobatan yang paling efektif untuk pasien dengan gangguan campuran anxietas dan depresi adalah kemungkinan pengobatan yang mengkombinasikan psikoterapetik, farmakoterapetik, dan pendekatan suportif.

Perjalanan klinis dan prognosis gangguan sukar untuk diperkirakan berkaitan pula dengan berat-ringannya gangguan tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan H, Sadock B, Grebb J. Kaplan dan Sadock: Sinopsis Psikiatri Ilmu Pengetahuan Psikiatri Klinis. Edisi Ketujuh. Jilid Dua. Jakarta: Binarupa Aksara; 1997.

2. Tomb D. Buku Saku Psikiatri. Edisi Enam. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000.

3. WHO. PPDGJ III. Cetakan pertama. Jakarta: Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pelayanan Medik; 1993

4. Kay J, Tasman A. Essentials of Psychiatry. England: John Wiley& Sons Ltd; 2006

5. Kumar P, Clark M. Kumar&Clark Clinical Medicine. 5th ed. UK: WB Saunders; 2002

6. Yates R W. Anxiety Disorders. [online]. 2007 Aug 23 [cited 2008 Feb 18]; [14 screens]. Available from http://www.emedicine.com/emerg/topic152.htm

7. Ravinder N Bhalla, MD. Depression. [online]. 2006 Oct 30 [cited 2008 Feb 181; [14 screens]. Available from http://www.emedicine.com/emerg/topic532.htm

8. Kaplan H, Sadock B, Ilmu Kedokteran Jiwa Darurat Widya Medika, Jakarta, 1998